Бүген PRP дип аталган концепция беренче тапкыр 1970-нче елларда гематология өлкәсендә барлыкка килде.Гематологлар PRP терминын дистә еллар элек тромбоцитлар саныннан алынган плазманы периферик канның төп кыйммәтеннән югарырак сурәтләү өчен ясаганнар.Ун елдан артык вакыт узгач, PRP максиллофациаль хирургиядә тромбоцитларга бай фибрин (PRF) формасында кулланылды.Бу PRP туемындагы фибринның эчтәлеге аның ябышуы һәм тотрыклы характеристикалары аркасында мөһим кыйммәткә ия, PRP ялкынсынуга каршы үзенчәлекләрне саклап, күзәнәк таралышын стимуллаштыра.Ниһаять, 1990-нчы еллар тирәсендә PRP популярлаша башлады.Ниһаять, бу технология башка медицина өлкәләренә күчерелде.Шул вакыттан алып, мондый уңай биология киң өйрәнелде һәм профессиональ спортчыларның төрле мускул-скелет җәрәхәтләрен дәвалауда кулланылды, бу массакүләм мәгълүмат чараларында киң таралган.Ортопедия һәм спорт медицинасында эффектив булудан тыш, PRP офтальмология, гинекология, урология һәм кардиология, педиатрия һәм пластик хирургиядә дә кулланыла.Соңгы елларда PRP шулай ук тире җәрәхәтләрен дәвалау, тире җәрәхәтләрен дәвалау, тукымаларны яңарту, тире яшьләндерү һәм хәтта чәч бетү потенциалы өчен дерматологлар тарафыннан мактала.
PRP дәвалау һәм ялкынсыну процессларын турыдан-туры эшкәртә алуын исәпкә алып, дәвалау каскадын белешмә буларак кертергә кирәк.Савыктыру процессы түбәндәге дүрт этапка бүленә: гемостаз;Ялкынлану;Күзәнәк һәм матрицаның таралуы, һәм ниһаять яраны төзекләндерү.
Тискәре дәвалау
Токымнарны дәвалау каскад реакциясе активлаша, бу тромбоцитлар агрегатына китерә.Аннары, тромбоцитлар ачыкланган коллаген һәм ECM протеинына ябышалар, гранулаларда булган биоактив молекулалар чыгаруга этәрәләр.Планшетларда төрле биоактив молекулалар бар, алар арасында үсеш факторлары, химиотерапия факторлары һәм цитокиннар, шулай ук простагландин, простат циклин, гистамин, тромбоксан, серотонин һәм брадикинин кебек профинформатик арадашчылар бар.
Дәвалау процессының соңгы этабы яраны төзекләндерүгә бәйле.Анаболик һәм катаболик реакцияләр арасында баланс булдыру өчен тукыманы төзекләндерү катгый җайга салынган.Бу этапта тромбоцитлардан алынган үсеш факторы (PDGF) һәм үзгәрүчән үсеш факторы (TGF- β) Фибронектин һәм фибронектин фибробластларның таралышын һәм миграциясен, шулай ук ECM компонентлары синтезын стимуллаштыралар.Ләкин, яраның өлгерү вакыты күпчелек дәрәҗәдә яраның авырлыгына, индивидуаль үзенчәлекләренә һәм җәрәхәтләнгән тукыманың дәвалау сәләтенә бәйле.Кайбер патофизиологик һәм метаболик факторлар дәвалау процессына тәэсир итә ала, мәсәлән, тукымалар ишемиясе, гипоксия, инфекция, үсеш факторы тигезсезлеге, хәтта метаболик синдром белән бәйле авырулар.
Проинфламатория микроэнергетик дәвалау процессына комачаулый.Катлаулырак, югары протеаз активлыгы үсеш факторының (GF) табигый хәрәкәтен тоткарлый.Аның митотик, ангиогеник һәм химотактик үзлекләренә өстәп, PRP шулай ук күп үсеш факторларының бай чыганагы булып тора.Бу биомолекулалар ялкынсыну тукымаларындагы зарарлы эффектларга каршы торырга һәм ялкынсынуны контрольдә тотып һәм анаболик стимул булдырырга мөмкин.Бу характеристикаларны исәпкә алып, тикшерүчеләр төрле катлаулы җәрәхәтләрне дәвалауда зур потенциал таба ала.
Күпчелек авырулар, аеруча мускул-скелет табигате, остеоартритны дәвалау өчен PRP кебек ялкынсыну процессын көйләүче биологик продуктларга бик нык бәйле.Бу очракта, артикуляр кычытканның сәламәтлеге анаболик һәм катаболик реакцияләрнең төгәл балансына бәйле.Бу принципны истә тотып, кайбер уңай биологик агентларны куллану сәламәт баланска ирешүдә уңышлы булырга мөмкин.PRP, чөнки ул тромбоцитлар чыгара α- Гранулалардагы үсеш факторлары тукымаларны үзгәртү потенциалын көйләү өчен киң кулланыла, бу авыртуны киметә.Чынлыкта, PRP дәвалауның төп максатларының берсе - төп ялкынсыну һәм катаболик микроэнергияне туктату һәм ялкынсынуга каршы препаратларга күчү.Башка авторлар моңа кадәр тромбин активлаштырылган PRP берничә биологик молекуланың чыгарылышын арттырганын күрсәттеләр.Бу факторларга гепатоцит үсеш факторы (HGF) һәм шеш некрозы факторы (ТНФ- α) beta Бета1 (TGF- β 1) үзгәрү, тамыр эндотелия үсеш факторы (VEGF) һәм эпидермис үсеш факторы (EGF) керә.Башка тикшеренүләр күрсәткәнчә, PRP II типтагы коллаген һәм агреган mRNA дәрәҗәләрен арттырырга ярдәм итә, шул ук вакытта аларда ялкынсынучан цитокин интерлеукин - (IL) 1 тыюлыгын киметә.Шулай ук HGF һәм TNF- α [28] аркасында PRP ялкынсынуга каршы эффект булдырырга булыша ала.Бу молекуляр препаратларның икесе дә атом факторы kappaB (NF- κВ) киметә, активлаштыруга каршы активлык һәм белдерү;Икенчедән, TGF- β 1 экспрессия аша моноцит химотаксисын да булдырмый, шуның белән ТНФ- chem химокиннарның трансактивациясенә эффект.HGF PRP китергән ялкынсынуга каршы эффектта алыштыргысыз роль уйный кебек.Бу көчле ялкынсынуга каршы цитокин NF- κ B сигнал юлын юкка чыгара һәм профинформатик цитокин экспрессиясе ялкынсыну реакциясен тоткарлый.Моннан тыш, PRP шулай ук азот оксидының югары дәрәҗәсен киметә ала.Мәсәлән, артикуляр кычытканда, NO концентрациясенең артуы коллаген синтезын тыя һәм хондроцит апоптозын тудыра, шул ук вакытта матрица металлопротеиназлар (ММП) синтезын арттыра, шуның белән катаболизм трансформациясенә ярдәм итә.Күзәнәкнең дегерациясе ягыннан, PRP шулай ук аерым күзәнәк төрләренең автофагын эшкәртә ала дип санала.Соңгы картлык халәтенә җиткәч, кайбер күзәнәк төркемнәре статик халәтне һәм үз-үзен яңарту потенциалын югалта.Ләкин, соңгы тикшеренүләр күрсәткәнчә, PRP дәвалау бу зарарлы шартларны кире кайтара ала.Мусса һәм хезмәттәшләре исбатладылар, PRP хондроцитларны саклый ала, автофаг һәм ялкынсынуга каршы маркерларны арттыра, шул ук вакытта кеше остеоартриты карилла апоптозын киметә.Гарсия Пратт һ.б.Мәгълүм булганча, автофаг мускул тамыр клеткаларының ял итү һәм картлык язмышы арасындагы күчүне билгели.Тикшерүчеләр фикеренчә, вивода интеграль автофагны нормалаштыру күзәнәкләр эчендәге зыянны туплый һәм спутник күзәнәкләренең картайуына һәм функциональ төшүенә комачаулый.Күптән түгел Парриш һәм Родес кебек кеше тамыр клеткалары картайган вакытта да PRP-ның ялкынсынуга каршы потенциалын ачып, зур өлеш керттеләр.Бу юлы төп игътибар тромбоцитлар һәм нейтрофиллар арасындагы үзара бәйләнешкә юнәлтелгән.Тикшерүчеләр, арахидон кислотасы чыгарган активлашкан тромбоцитларның нейтрофиллар белән үзләштерелүләрен һәм лейкотриеннарга һәм простагландиннарга әверелүләрен аңлаттылар, алар ялкынлы молекулалар.Ләкин, тромбоцит нейтрофилның үзара бәйләнеше лейкотриенны липопротеиннарга әверелдерергә мөмкинлек бирә, алар нейтрофилларның активлашуын чикли һәм диализны кисәтә ала һәм дәвалау каскадының соңгы этабына мирасны күтәрә ала торган эффектив ялкынсынуга каршы протеин булуы исбатланган.
Проинфламатория микроэнергетик дәвалау процессына комачаулый.Катлаулырак, югары протеаз активлыгы үсеш факторының (GF) табигый хәрәкәтен тоткарлый.Аның митотик, ангиогеник һәм химотактик үзлекләренә өстәп, PRP шулай ук күп үсеш факторларының бай чыганагы булып тора.Бу биомолекулалар ялкынсыну тукымаларындагы зарарлы эффектларга каршы торырга һәм анаболик стимуляция булдырырга мөмкин.
Күзәнәк факторы
PRPдагы цитокиннар тукымаларны ремонтлау һәм ялкынсыну зыянын көйләүдә төп роль уйныйлар.Ялкынга каршы цитокиннар - биохимик молекулаларның киң ассортименты, проинфламатория цитокиннарының реакциясен арадаш итәләр, күбесенчә активлашкан макрофаглар ярдәмендә.Ялкынга каршы цитокиннар махсус цитокин ингибиторлары һәм эри торган цитокин рецепторлары белән үзара бәйләнештә торалар.Интерлеукин (IL) - 1 рецептор антагонисты, IL-4, IL-10, IL-11 һәм IL-13 төп ялкынсынуга каршы препаратлар, цитокиннар.Төрле яралар төрләре буенча, кайбер цитокиннар, мәсәлән, интерферон, лейкоз ингибитор факторы, TGF- IL һәм IL-6, алар профинформатик яки ялкынсынуга каршы эффектлар күрсәтә ала.TNF- α 、 IL-1 һәм IL-18 кайбер цитокин рецепторларына ия, алар бүтән протеиннарның профинформатик эффектын тоткарлый ала [37].IL-10 - ялкынсынуга каршы иң эффектив цитокиннарның берсе, ул IL-1, IL-6 һәм TNF- α like кебек профинформатик цитокиннарны көйли ала һәм ялкынсынуга каршы факторларны көйли ала.Бу нормативка каршы механизмнар профинформатик цитокиннар җитештерүдә һәм функциядә төп роль уйныйлар.Моннан тыш, кайбер цитокиннар тукымаларны ремонтлау өчен бик мөһим булган фибробластларны стимуллаштыру өчен махсус сигнал реакцияләрен җибәрергә мөмкин.Ялкынландыргыч цитокин TGF β 1 、 IL-1 β 、 IL-6, IL-13 һәм IL-33 фибробластларны миофибробластларга аерырга һәм ECMны яхшыртырга этәрә [38].Фибробластлар үз чиратында цитокин TGF- β 、 IL-1 β 、 IL-33, CXC һәм CC химокиннары макрофаглар кебек иммун күзәнәкләрен активлаштырып һәм ялкынландырып җибәрәләр.Бу ялкынсынучан күзәнәкләр ярада берничә роль уйныйлар, нигездә яраны чистартуны - һәм яңа тукымаларны реконструкцияләү өчен мөһим булган химокиннар, метаболитлар һәм үсеш факторларының биосинтезы.Шуңа күрә, PRPдагы цитокиннар күзәнәк тибындагы арадаш иммун реакцияне стимуллаштыруда һәм ялкынсыну этапларының регрессиясен күтәрүдә мөһим роль уйныйлар.Чынлыкта, кайбер тикшерүчеләр бу процессны "яңарышлы ялкынсыну" дип күрсәттеләр, ялкынсыну этапы, пациентның борчылуына карамастан, ялкынсыну сигналлары булган эпигенетик механизмны исәпкә алып, тукымаларны ремонтлау процессын уңышлы тәмамлау өчен кирәкле һәм критик адым булуын күрсәтәләр. күзәнәк пластиклыгына ярдәм итү.
Фетал тиресенең ялкынлануында цитокиннарның роле яңарыш медицинасын тикшерү өчен зур әһәмияткә ия.Фетал һәм олыларны дәвалау механизмнары арасындагы аерма шунда: зарарланган фетал тукымалары кайвакыт fetal яшенә һәм тиешле тукымалар төрләренә карап элеккеге хәленә кайталар.Кешедә, fetal тире 24 атна эчендә тулысынча яңарырга мөмкин, олыларда яраны дәвалау җәрәхәтләр барлыкка китерергә мөмкин.Билгеле булганча, сәламәт тукымалар белән чагыштырганда, сызык тукымаларының механик үзлекләре сизелерлек кими, һәм аларның функцияләре чикле.Амниотик сыеклыкта һәм яралгы тиресендә югары чагылыш тапкан, һәм цитокинның плеиотропик эффекты ярдәмендә фетал тиресен бушлай төзәтүдә роль уйнаганы исбатланган IL-10 цитокинына аеруча игътибар бирелә.ZgheibC һ.б.Фетал тиресенең трансген нокаутка (KO) IL-10 тычканнарына һәм контроль тычканнарга күчерелүе өйрәнелде.IL-10KO тычканнары графалар тирәсендә ялкынлану һәм сызык барлыкка килү билгеләрен күрсәттеләр, ә контроль төркемдәге прививкалар биомеханик үзлекләрдә зур үзгәрешләр күрсәтмәде һәм сызыкны дәваламадылар.
Ялкынга каршы һәм ялкынсынуга каршы цитокиннар арасындагы нечкә балансны көйләү мөһимлеге, соңгысы, артык җитештерелгәндә, ахыр чиктә кайбер геннарның чагылышын киметеп күзәнәкнең бозылу сигналларын җибәрә.Мәсәлән, мускул-скелет медицинасында, IL-1 β Down кычыткан үсеше өчен җаваплы SOX9 көйли.SOX9 кычыткан үсеше өчен мөһим транскрипция факторларын чыгара, II типтагы коллаген альфа (Col2A1) көйли, һәм II типтагы коллаген геннарын кодлау өчен җаваплы.IL-1 β Ниһаять, Col2A1 һәм агреганның чагылышы кимеде.Ләкин, тромбоцитларга бай продуктлар белән эшкәртү IL-1-ны тыю өчен күрсәтелде β Бу әле яңарыш медицинасының коллаген кодлау геннарының чагылышын саклап калу һәм профинформатик цитокиннар китергән хондроцитлар апоптозын киметү өчен мөмкин.
Анаболик стимуллаштыру: Зыян күргән тукыманың ялкынсыну халәтен көйләү белән беррәттән, PRPдагы цитокиннар митоз, химик тарту һәм таралу ролен уйнап анаболик реакциядә катнашалар.Бу Cavallo һ.б. җитәкчелегендәге витро тикшеренү.Төрле PRPларның кеше хондроцитларына тәэсирен өйрәнү.Тикшеренүләр күрсәткәнчә, чагыштырмача түбән тромбоцитлар һәм лейкоцит концентрацияләре булган PRP продуктлары гадәти хондроцит активлыгын стимуллаштыралар, бу анаболик реакциянең кайбер кәрәзле механизмнарын пропагандалауга ярдәм итә.Мәсәлән, II типтагы коллаген һәм агрегатлы гликаннарның чагылышы күзәтелде.Киресенчә, тромбоцитлар һәм лейкоцитларның югары концентрацияләре төрле цитокиннар катнашындагы башка кәрәзле сигнал юлларын стимуллаштыралар кебек.Авторлар бу PRP формуласында күп санлы ак кан күзәнәкләренең булуы белән булырга мөмкин, дип уйлыйлар.Бу күзәнәкләр VEGF, FGF-b, һәм интерлеукиннар IL-1b һәм IL-6 кебек үсеш факторларының артуы өчен җаваплы булып күренә, алар үз чиратында TIMP-1 һәм IL-10ны стимуллаштырырга мөмкин.Башкача әйткәндә, "начар" PRP формуласы белән чагыштырганда, тромбоцитларга һәм ак кан күзәнәкләренә бай PRP катнашмасы хондроцитларның чагыштырмача инвазивлыгын күтәрә.
Шнабель һәм башкалар тарафыннан эшләнгән тикшеренү.ат таралыш тукымасында автологик биоматериалларның ролен бәяләү өчен эшләнгән.Авторлар алты яшь аттан (2-4 яшь) кан һәм таралыш үрнәкләрен җыйдылар, һәм PRP булган уртада культуралы атларның флексор дигиторум суперфицалисының ген экспрессия үрнәген, ДНК һәм коллаген эчтәлеген өйрәнүгә игътибар иттеләр. яки башка кан продуктлары.Тендон эзләүчеләре кан, плазма, PRP, тромбоцитлар җитешмәгән плазма (PPP) яки сөяк чылбыры аспиратларында (BMA) культуралы булганнар, һәм аминокислоталар 100%, 50% яки 10% серумсыз DMEM өстәлгән.Тиешле биохимик анализ ясаганда ..., тикшерүчеләр TGF- PD PDGF-BB һәм PDGF-1 концентрациясенең PRP шартларында аеруча тикшерелгән барлык кан продуктларына караганда югарырак булуын билгеләделәр.Моннан тыш, 100% PRP уртача культуралы таралышлы тукымалар COL1A1, COL3A1 һәм COMP матрица белгечләренең ген экспрессиясен күрсәттеләр, ләкин MMPs3 һәм 13. катаболик ферментларны арттырмады, ким дигәндә таралыш структурасы ягыннан, бу виво өйрәнүдә куллануны хуплый. автоло - зур имезүчеләр тендинитын дәвалау өчен, канлы продукт, яки PRP.
Чен һ.б.Алга таба PRPның реконструктив эффекты тикшерелде.Элеккеге тикшеренүләр сериясендә тикшерүчеләр исбатладылар, кычыткан формалашуны көчәйтү белән беррәттән, PRP шулай ук ECM синтезының үсүенә ярдәм итте һәм артикуляр карилла һәм ядро пульпосының ялкынсыну реакциясен тоткарлады.PRP Smad2 / 3- фосфориляциясе аша TGFны активлаштыра ала β Сигнал юлы күзәнәк үсешендә һәм дифференциацияләүдә мөһим роль уйный.Моннан тыш, PRP активлашканнан соң барлыкка килгән фибрин тамырлары каты өч үлчәмле структура бирә, күзәнәкләргә ябышырга мөмкинлек бирә, бу яңа тукымалар төзелешенә китерергә мөмкин.
Башка тикшерүчеләр дерматология өлкәсендә хроник тире җәрәхәтләрен дәвалауга зур өлеш керттеләр.Бу шулай ук игътибарга лаек.Мәсәлән, Гесслер һәм Шям тарафыннан 2019-нчы елда үткәрелгән тикшеренүләр күрсәткәнчә, PRP мөмкин булган һәм эффектив альтернатив дәвалау өчен кыйммәткә ия, шул ук вакытта наркоманиягә каршы торучы хроник җәрәхәт сәламәтлекне саклауга зур икътисади авырлык китерә.Аерым алганда, диабет аяк ярасы - билгеле төп сәламәтлек проблемасы, бу кул-аякларны кисүне җиңеләйтә.Әхмәт һәм башкалар тарафыннан бастырылган тикшеренү.2017-нче елда автологик PRP гели кирәкле үсеш факторларын чыгарып, хроник диабет аяк ярасы булган пациентларда яраларны дәвалауны стимуллаштыра алуын күрсәтте, шуның белән дәвалау дәрәҗәсен сизелерлек яхшыртты.Шулай ук, Гончар һәм хезмәттәшләре PRP-ның яңарту потенциалын һәм диабет аяк җәрәхәтләрен дәвалауны яхшыртуда үсеш факторы коктейльләрен тикшерделәр һәм фикер алыштылар.Тикшерүчеләр, үсеш факторы катнашмаларын куллану, PRP һәм бердәнбер үсеш факторын куллану өстенлекләрен яхшырта алырлык чишелеш булырга мөмкин, дип тәкъдим иттеләр.Шуңа күрә, бер үсеш факторын куллану белән чагыштырганда, PRP һәм башка дәвалау стратегияләренең берләшүе хроник җәрәхәтләрне дәвалауга сизелерлек ярдәм итә ала.
Фибрин
Планшетлар фибринолитик система белән бәйле берничә факторны йөртә, алар фибринолитик реакцияне көйли яки түбәнәйтә ала.Гематологик компонентларның вакыт бәйләнеше һәм чагыштырмача өлеше һәм тромбоцитлар функциясенең деградациядә әле дә җәмгыятьтә киң фикер алышуга лаеклы проблемасы бар.Әдәбият тромбоцитларга гына караган күп тикшеренүләр белән таныштыра, алар дәвалау процессына тәэсир итә белүләре белән дан тота.Бик күп санлы тикшеренүләргә карамастан, коемуляция факторлары һәм фибринолитик системалар кебек башка гематологик компонентлар да яраны эффектив төзәтүгә зур өлеш кертә.Аңлатма буенча, фибринолиз - катлаулы биологик процесс, ул фибринның деградациясен күтәрү өчен кайбер ферментларның активлашуына бәйле.Фибринолиз реакциясе бүтән авторлар тарафыннан фибрин деградация продуктлары (fdp) тукымаларны ремонтлау өчен җаваплы молекуляр агентлар булырга мөмкин дип тәкъдим иттеләр.Моңа кадәр мөһим биологик вакыйгаларның эзлеклелеге фибрин чүпләнүеннән һәм яраны дәвалау өчен кирәк булган ангиогенезны бетерүдән.Injuryәрәхәттән соң кан тамырлары барлыкка килү тукымаларны кан югалтудан һәм микробиаль агентларның һөҗүменнән саклаучы катлам булып хезмәт итә, һәм шулай ук вакытлы матрица тәэмин итә, алар ярдәмендә ремонт вакытында күзәнәкләр күченә ала.Тамыр фибриногенның серин протеазы белән ярылуы аркасында килеп чыга, һәм тромбоцитлар үзара бәйләнгән фибрин җепсел сеткасына җыелалар.Бу реакция фибрин мономерының полимеризациясенә китерде, бу кан тамырлары барлыкка килүнең төп вакыйгасы.Тамак шулай ук цитокиннар һәм үсеш факторлары резервуары буларак кулланылырга мөмкин, алар активлашкан тромбоцитларның дегрануляциясе вакытында чыгарыла.Фибринолитик система плазмин белән катгый җайга салынган, һәм күзәнәк миграциясен, үсеш факторларының биоавеллылыгын һәм тукымаларның ялкынлануында һәм яңарышында катнашкан башка протеаз системаларын көйләүдә төп роль уйный.Фибринолизның төп компонентлары, мәсәлән, урокиназ плазминоген активатор рецепторы (uPAR) һәм плазминоген активлаштыручы ингибитор-1 (PAI-1), билгеле, месенчималь тамыр күзәнәкләрендә (MSCs), яраны уңышлы дәвалау өчен кирәк булган махсус күзәнәк төрләре. .
Күзәнәк миграциясе
UPA uPAR ассоциациясе аша плазминогенны активлаштыру - ялкынсыну күзәнәкләренең миграциясенә ярдәм итүче процесс, чөнки ул күзәнәктән тыш протеолизны көчәйтә.Трансмембрана һәм күзәнәкләр эчендәге доменнар булмаганлыктан, uPAR күзәнәк миграциясен көйләү өчен интегрин һәм вителлин кебек ко рецепторларга мохтаҗ.Бу шулай ук күрсәтте, uPA uPAR бәйләнеше витректонектин һәм интегрин өчен uPARның якынлыгын арттыруга китерде, бу күзәнәк ябышуга ярдәм итте.Плазминоген активлаштыручы ингибитор-1 (PAI-1) үз чиратында күзәнәкләрне аера.Ул күзәнәк өслегендәге UPA упар интегрин комплексының UPA белән бәйләнгәндә, вителлин һәм интегрин вителлин арасындагы үзара бәйләнешне җимерә.
Яңарыш медицинасы контекстында сөяк чылбырыннан месенчималь тамыр клеткалары организмның каты зарарланган очракта сөяк чылбырыннан мобилизацияләнәләр, шуңа күрә алар күп ватыклары булган пациентлар әйләнешендә табылырга мөмкин.Ләкин, конкрет очракларда, мәсәлән, соңгы этаптагы бөер җитешсезлеге, соңгы этаптагы бавыр җитешсезлеге, яки йөрәк трансплантациясеннән соң кире кагу вакытында, бу күзәнәкләр канда табылмаска мөмкин [66].Кызык, бу кеше сөяк чылбырыннан алынган месенчималь (стромаль) токымлы күзәнәкләр сәламәт кешеләр канында табыла алмый [67].Сөяк чылбырының месенчималь тамыр күзәнәкләрен (BMSCs) мобилизацияләүдә UPAR роле моңа кадәр тәкъдим ителгән иде, бу гематопоиетик тамыр клеткаларын мобилизацияләүдә uPAR барлыкка килүенә охшаган.Варабанени һ.б.Нәтиҗә шуны күрсәтте: UPAR дефицит тычканнарда гранулоцит колониясен стимуллаштыручы фактор куллану MSC уңышсызлыгына китерде, бу күзәнәк миграциясендә фибринолиз системасының ярдәм ролен тагын бер кат ныгытты.Алга таба тикшеренүләр шулай ук күрсәтте: гликозил фосфатидилинозит люклы UPA рецепторлары ябышуны, миграцияне, таралуны һәм дифференциацияне көйли, күзәнәкләр эчендәге сигнал юлларын активлаштырып, түбәндәгечә: исән калган фосфатидилинозит 4,5-дифосфат 3-киназ / Акт һәм ERK1 / 2 сигнализация юллары. (ФАК).
MSC яраларын дәвалау контекстында фибринолитик фактор аның мөһимлеген исбатлады.Мәсәлән, плазминоген җитешмәгән тычканнар яраны дәвалау вакыйгаларының җитди тоткарлануын күрсәттеләр, бу плазминның бу процесста мөһимлеген күрсәттеләр.Кешеләрдә плазмин югалту шулай ук яраны дәвалауның кыенлыкларына китерергә мөмкин.Кан агымының өзелүе тукымаларның яңарышын сизелерлек тыя ала, бу шулай ук диабет белән авыручыларда ни өчен бу яңару процессларының авыррак булуын аңлата.
Сөяк чылбырының месенчималь тамыр күзәнәкләре яраны дәвалауны тизләтү өчен яралар урынына җәлеп иттеләр.Тотрыклы шартларда бу күзәнәкләр uPAuPAR һәм PAI-1 күрсәттеләр.Соңгы ике протеин - гипоксия индуктив факторлар α (HIF-1 α) Максатлау бик уңайлы, чөнки MSC'ларда HIF-1 F FGF-2 һәм HGF активлашуы FGF-2 һәм HGF көйләнешен күтәрде;HIF-2 turn үз чиратында, VEGF-A [77] көйләнгән, алар бергәләп яраларны дәвалауга булышалар ,.Моннан тыш, HGF сөяк чылбырының месенчималь тамыр күзәнәкләрен синергистик тәртиптә яралар урыннарына җәлеп итүне көчәйтә кебек.Әйтергә кирәк, ишемик һәм гипоксик шартлар яраны төзәтүгә зур комачаулый.BMSCs түбән кислород дәрәҗәсен тәэмин итүче тукымаларда яшәргә омтылса да, күчерелгән BMSCларның вивода яшәве чикләнә, чөнки күчерелгән күзәнәкләр еш зарарланган тукымаларда күзәтелгән начар шартларда үлә.Гипоксия астында сөяк чылбырының месенчималь тамыр күзәнәкләренең ябышуы һәм яшәве язмышы бу күзәнәкләр чыгарган фибринолитик факторларга бәйле.PAI-1 вителлинга бик якын, шуңа күрә ул UPAR һәм интегринны вителлинга бәйләү өчен көч сынаша ала, шуның белән күзәнәк ябышу һәм миграцияне тыя.
Моноцит һәм яңарту системасы
Әдәбият буенча, моноцитларның яраны дәвалаудагы роле турында күп бәхәсләр бар.Макрофаглар, нигездә, кан моноцитларыннан килә һәм яңарыш медицинасында мөһим роль уйныйлар.Чөнки нейтрофиллар IL-4, IL-1, IL-6 һәм TNF- secret яшерәләр, бу күзәнәкләр гадәттә җәрәхәттән 24-48 сәгать үткәч үтәләр.Планшетлар тромбин һәм тромбоцитлар факторы 4 (PF4) чыгаралар, бу моноцитларны җәлеп итүгә ярдәм итә һәм макрофагларга һәм дендрит күзәнәкләренә аерыла ала.Макрофагларның мөһим үзенчәлеге - аларның пластиклыгы, ягъни фенотипларны үзгәртә һәм эндотелия күзәнәкләре кебек башка күзәнәк төрләренә дифференциацияли ала, аннары яраның микроэнергетикасында төрле биохимик стимулга төрле функцияләр күрсәтә ала.Ялкынландыргыч күзәнәкләр стимул чыганагы буларак җирле молекуляр сигналга карап, ике зур фенотипны күрсәтәләр, M1 яки M2.M1 макрофаглары микробиаль агентлар тарафыннан җибәрелә, шуңа күрә алар күбрәк профинформатик эффектларга ия.Моннан аермалы буларак, M2 макрофаглары гадәттә 2 типтагы реакцияләр белән ясала һәм ялкынсынуга каршы үзенчәлекләргә ия, гадәттә IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 арту белән характерлана.Ул шулай ук үсеш факторларын җитештерү аша тукымаларны ремонтлауда катнаша.M1-дән M2 төренә күчү күбесенчә яраны дәвалауның соңгы этабы белән алып барыла.М1 макрофаглар нейтрофил апоптозын этәрә һәм бу күзәнәкләрне чистартуны башлый).Нейтрофилларның фагоцитозы цитокиннар җитештерү сүндерелгән, макрофагларны поляризацияләгән һәм TGF- β чыгаручы вакыйгалар сериясен активлаштыра, бу үсеш факторы миофибробласт дифференциацияләү һәм яраларның кысылуы өчен төп көйләүче, ул ялкынсынуны чишәргә мөмкинлек бирә. дәвалау каскадында таралу этабын башлау [57].Кәрәзле процессларда катнашкан тагын бер югары протеин - серин (SG).Бу гемопоиетик күзәнәк секреторы грануласы протеоглиган секреторик протеиннарны маст күзәнәкләре, нейтрофиллар һәм цитотоксик Т лимфоцитлары кебек махсус иммун күзәнәкләрендә сакларга кирәк дип табылды.Күпчелек гематопоиетик күзәнәкләр шулай ук плазминоген синтезлыйлар, барлык ялкынсыну күзәнәкләре бу протеинның күп күләмен җитештерәләр һәм аны гранулаларда саклыйлар, алга таба протеазлар, цитокиннар, химокиннар һәм үсеш факторлары.SGдагы тискәре корылган гликозаминоглиган (GAG) чылбырлары секретор гранулаларның тотрыклылыгы өчен бик мөһим булып күренә, чөнки алар күзәнәк, протеин һәм GAG чылбырында төп зарядлы гранул компонентларны сакларга һәм җиңеләйтергә мөмкин.PRP тикшеренүләрендә катнашуларына килгәндә, Вулф һәм хезмәттәшләре моңа кадәр SG дефицитының тромбоцит морфологик үзгәреше белән тыгыз бәйләнештә булуын күрсәттеләр;Планшет факторы 4 β- Тромбоглобулинда һәм тромбоцитларда PDGF саклауның җитешсезлекләре;Начар тромбоцитлар агрегаты һәм витродагы тромбоз җитешсезлеге.Шуңа күрә тикшерүчеләр нәтиҗә ясады: бу протеоглиан тромбозның төп көйләүчесе булып күренә.
Тромбоцитларга бай продуктлар туплау һәм центрифугация ярдәмендә шәхси бөтен канны ала ала, һәм катнашманы плазма, тромбоцитлар, ак кан күзәнәкләре һәм ак кан күзәнәкләре булган төрле катламнарга бүлеп була.Тромбоцит концентрациясе төп кыйммәттән югарырак булганда, ул сөяк һәм йомшак тукымаларның үсешен тизләтә ала, иң аз йогынтысы белән.Автологик PRP продуктларын куллану чагыштырмача яңа биотехнология булып тора, ул төрле тукымалардагы җәрәхәтләрне стимуллаштыру һәм көчәйтүдә оптимистик нәтиҗәләр күрсәтә.Бу альтернатив дәвалау ысулының эффективлыгы физиологик яраны дәвалау һәм тукымаларны ремонтлау процессын симуляцияләү һәм аларга ярдәм итү өчен киң үсеш факторларын һәм протеиннарны җирле китерү белән бәйле булырга мөмкин.Моннан тыш, фибринолитик система, күрәсең, бөтен тукымаларны төзәтүгә мөһим йогынты ясый.Ялкынландыргыч күзәнәкләрне һәм сөяк чылбырының месенчималь тамыр күзәнәкләрен туплаудан тыш, ул шулай ук яраны дәвалау өлкәләренең протеолитик активлыгын һәм сөяк, кычыткан һәм мускулны кертеп, месодермаль тукымаларның яңару процессын көйли ала, шуңа күрә ул төп компонент булып тора. мускул-скелет медицинасы.
Тизрәк дәвалау - медицина өлкәсендә күп профессионаллар куйган максат.PRP уңай биологик коралны күрсәтә, ул яңарыш вакыйгалары каскадын стимуллаштыруда һәм координацияләүдә перспектив үсешне дәвам итә.Ләкин, бу терапевтик корал әле бик катлаулы булганга, аеруча сансыз биоактив факторларны һәм аларның төрле үзара бәйләнеш механизмнарын һәм сигнал трансдуктив эффектларын чыгарганга, алга таба тикшеренүләр кирәк.
This Бу мәкаләнең эчтәлеге кабат бастырыла, һәм без бу мәкаләдәге эчтәлекнең төгәллеге, ышанычлылыгы яки тулылыгы өчен бернинди экспресс яки гарантия бирмибез, һәм бу мәкалә фикерләре өчен җаваплы түгел, зинһар, аңлагыз.）
Пост вакыты: 16-2022 декабрь