Бүген PRP дип аталган концепция беренче тапкыр 1970-нче елларда гематология өлкәсендә барлыкка килде.Гематологлар PRP атамасын дистә еллар элек уйлап чыгарганнар, тромбоцитлар саныннан алынган плазманы периферик кандагы базаль кыйммәтләрдән өстенрәк сурәтләү өчен.Дистә елдан артык вакыт узгач, PRP тромбоцитларга бай фибрин (PRF) формасында максиллофациаль хирургиядә кулланылды.Бу PRP туемындагы фибрин эчтәлеге аның ябыштыргыч һәм гомеостатик үзлекләре өчен бик мөһим, ә PRP өзлексез ялкынсынуга каршы үзенчәлекләргә ия һәм күзәнәк таралышын стимуллаштыра.Ниһаять, 1990-нчы еллар тирәсендә PRP популярлашты, һәм ахыр чиктә технология башка медицина өлкәләренә күчерелде.Шул вакыттан алып, бу уңай биология киң өйрәнелде һәм профессиональ спортчыларда төрле мускул-скелет җәрәхәтләрен дәвалау өчен кулланылды, бу массакүләм мәгълүмат чараларының игътибарын арттырды.Ортопедия һәм спорт медицинасында эффектив булудан тыш, PRP офтальмология, гинекология, урология һәм кардиология, педиатрия һәм пластик хирургиядә кулланыла.Соңгы елларда PRP дерматологлар тарафыннан тире җәрәхәтләрен дәвалау потенциалы өчен, мактау сүзләре, тире яңаруы, тукымаларның яңаруы, тире яшьләнүе һәм хәтта чәч бетүе өчен мактаулы.
PRPның дәвалау һәм ялкынсыну процессларын турыдан-туры манипуляцияләве билгеле булуын исәпкә алып, дәвалау каскады белешмә буларак кертелергә тиеш.Савыктыру процессы түбәндәге дүрт этапка бүленә: гемостаз;ялкынсыну;кәрәзле һәм матрицаның таралуы, һәм ниһаять яраны төзекләндерү.
1. Кисемнәрне дәвалау
Тукыманы дәвалаучы каскад активлаштырыла, бу процесс тромбоцитлар агрегатына, кан тамырларының формалашуына һәм вакытлыча күзәнәктән тыш матрицаның үсешенә китерә торган процесс (ECM. Планшетлар аннары ачыкланган коллаген һәм ECM белгечләренә ябышалар, чыгарылышта α-гранулалар булуына этәрәләр. Биоактив молекулалар.
Дәвалау процессының соңгы этабы яраны төзекләндерүгә бәйле.Анаболик һәм катаболик җаваплар арасында баланс булдыру өчен тукыманы төзекләндерү катгый җайга салынган.Бу этапта тромбоцитлардан алынган үсеш факторы (PDGF), үзгәрү факторы (TGF-β) һәм фибронектин фибробластларның таралышын һәм миграциясен, шулай ук ECM компонентлары синтезын стимуллаштыралар.Ләкин, җәрәхәтнең җитү вакыты күбесенчә яраның авырлыгына, индивидуаль характеристикаларына, һәм җәрәхәтләнгән тукыманың дәвалау сәләтенә бәйле, һәм кайбер патофизиологик һәм метаболик факторлар тукымалар ишемиясе, гипоксия, инфекция кебек дәвалау процессына тәэсир итә ала. , Factorсеш факторы тигезсезлеге, хәтта метаболик синдром белән бәйле авырулар.
Шифалы процесска комачаулый торган ялкынсынучан микроэнергетика.Эшләрне катлауландыру өчен, шулай ук югары протеаз активлыгы бар, ул үсеш факторының (GF) табигый хәрәкәтен тоткарлый.Митогеник, ангиогеник һәм химотактик үзлекләргә ия булудан тыш, PRP шулай ук күп үсү факторларының бай чыганагы, биомолекулалар, көчәйтелгән ялкынсынуны контрольдә тотып һәм анаболик стимул булдырып, ялкынлы тукымалардагы зарарлы эффектларга каршы тора ала.Бу үзенчәлекләрне исәпкә алып, Тикшерүчеләр төрле катлаулы җәрәхәтләрне дәвалауда зур потенциал таба ала.
2. tитокин
PRPдагы цитокиннар тукымаларны ремонтлау процессларында һәм ялкынсыну зыянын көйләүдә төп роль уйныйлар.Ялкынга каршы цитокиннар - биохимик молекулаларның киң спектры, алар ялкынсынучан цитокин реакцияләрен арадаш итәләр, нигездә активлашкан макрофаглар ярдәмендә.Ялкынга каршы цитокиннар махсус цитокин ингибиторлары һәм эри торган цитокин рецепторлары белән үзара бәйләнештә торалар.Интерлеукин (IL) -1 рецептор антагонистлары, IL-4, IL-10, IL-11 һәм IL-13 төп ялкынсынуга каршы цитокиннар классификацияләнәләр.Яраның төренә карап, кайбер цитокиннар, мәсәлән, интерферон, лейкоз ингибитор факторы, TGF-β һәм IL-6, ялкынсынуга каршы яки эффект күрсәтә ала.TNF-α, IL1 һәм IL-18 кайбер цитокин рецепторларына ия, алар башка протеиннарның ялкынсыну эффектын тоткарлый ала [37].IL-10 - иң көчле ялкынсынуга каршы цитокиннарның берсе, ул IL-1, IL-6 һәм TNF-as кебек ялкынсынучан цитокиннарны көйли ала, һәм ялкынсынуга каршы цитокиннарны көйли ала.Бу контр-көйләү механизмнары ялкынсынучан цитокиннар җитештерүдә һәм функциядә мөһим роль уйныйлар.Моннан тыш, кайбер цитокиннар тукымаларны ремонтлау өчен мөһим булган фибробластларны стимуллаштыручы махсус сигнал җавапларын җибәрергә мөмкин.Ялкынлы цитокиннар TGFβ1, IL-1β, IL-6, IL-13, һәм IL-33 фибробластларны миофибробластларга аерырга һәм ECMны яхшыртырга этәрә [38].Fibз чиратында, фибробластлар цитокиннарны TGF-β, IL-1β, IL-33, CXC, һәм CC химокиннарын яшерәләр, алар макрофаглар кебек иммун күзәнәкләрен активлаштырып һәм ялкынсынуга каршы җавапны алга җибәрәләр.Бу ялкынсынучан күзәнәкләр яралар урынында берничә роль уйныйлар, беренче чиратта, яраны чистартуны көчәйтеп - яңа тукыманы яңарту өчен кирәк булган химокиннар, метаболитлар һәм үсеш факторларының биосинтезы.Шулай итеп, PRPда булган цитокиннар күзәнәк тибындагы иммун реакцияләрне стимуллаштыруда, ялкынсыну этабы резолюциясен йөртүдә мөһим роль уйныйлар.Чынлыкта, кайбер тикшерүчеләр бу процессны "яңарышлы ялкынсыну" дип атадылар, ялкынсыну этабы, пациентларның тынычсызлыгына карамастан, тукымаларны ремонтлау процессы уңышлы нәтиҗәгә ирешү өчен кирәкле адым, эпигенетик механизмнарны исәпкә алып, ялкынлы сигналлар кәрәзле ярдәм итә. пластиклыгы.
3. Фибрин
Планшетлар фибринолитик система белән бәйле берничә факторны йөртә, алар фибринолитик реакцияне көйли яки көйли ала.Гематологик компонентларның вакытлыча бәйләнеше һәм чагыштырмача өлеше һәм тромбоцитлар функциясе канның деградациясендә җәмгыятьтә киң фикер алышуга лаек проблема булып кала.Әдәбият тромбоцитларга гына юнәлтелгән күп тикшеренүләрне тәкъдим итә, алар дәвалау процессына йогынты ясый белүләре белән билгеле.Күп санлы күренекле тикшеренүләргә карамастан, башка гематологик компонентлар, мәсәлән, коагуляция факторлары һәм фибринолитик система, шулай ук яраны эффектив төзәтүгә мөһим өлеш кертә.Аңлатма буенча, фибринолиз - катлаулы биологик процесс, ул фибринның деградациясен җиңеләйтү өчен кайбер ферментларның активлашуына таяна.Фибринолитик җавап башка авторлар тарафыннан фибрин деградациясе продуктлары (fdp) тукымаларны ремонтлау өчен җаваплы молекуляр агентлар булырга мөмкин, фибрин чүпләнү алдыннан мөһим биологик вакыйгалар эзлеклелеге һәм яраны дәвалау өчен кирәк булган ангиогенездан чыгару.Injuryәрәхәттән соң кан тамыры барлыкка килү тукыманы кан югалтудан, микробиаль агентлар һөҗүменнән саклый, шулай ук вакытлы матрицаны тәэмин итә, алар ярдәмендә ремонт вакытында күзәнәкләр күченә ала.Тамыр фибриногенның серин протеазлары һәм тромбоцитлар агрегатының үзара бәйләнгән фибрин җепселле челтәрендәге ярылуы белән бәйле.Бу реакция фибрин мономерларын полимерлаштыруны башлый, кан тамырлары барлыкка килүдә төп вакыйга.Плоталар шулай ук цитокиннар һәм активлашкан тромбоцитларның дегрануляциясеннән чыккан үсү факторлары өчен сусаклагыч булып эшләргә мөмкин.Фибринолитик система плазмин белән катгый җайга салынган һәм күзәнәк миграциясен, үсеш факторының биоавеллылыгын һәм тукымаларның ялкынлануында һәм яңарышында катнашкан башка протеаз системаларын көйләүдә төп роль уйный.Фибринолизның төп компонентлары, мәсәлән, урокиназ плазминоген активатор рецепторы (uPAR) һәм плазминоген активлаштыручы ингибитор-1 (PAI-1), яраны уңышлы дәвалау өчен кирәк булган махсус күзәнәк тибындагы месенчималь тамыр күзәнәкләрендә (MSCs) чагылыш таба.
4. Күзәнәк миграциясе
UPA-uPAR ассоциациясе аша плазминогенны активлаштыру - күзәнәктән тыш протеолизны көчәйткәнгә, ялкынлы күзәнәк миграциясенә ярдәм итүче процесс.UPARда трансмембрана һәм күзәнәкләр эчендәге доменнар булмаганлыктан, протеин күзәнәк миграциясен көйләү өчен интегиннар һәм витреиннар кебек ко-рецепторларны таләп итә.Алга таба, uPA-uPAR бәйләнеше витрус коннексиннар һәм интегиннар өчен uPARның якынлыгын арттырды, күзәнәк ябышуга ярдәм итте.Плазминоген активлаштыручы ингибитор-1 (PAI-1) үз чиратында күзәнәкләрне өзә, упар-витрейнны һәм интегринны юкка чыгара - күзәнәк өслегендә UPA-upar-интегрин комплексының UPA белән бәйләнгәндә пыяла воксельләрнең үзара тәэсире.
Яңарыш медицинасы контекстында, месенчималь тамыр күзәнәкләре сөяк чылбырыннан мобилизацияләнә, организмның каты зарарлануы шартларында, шулай итеп күп ватыклары булган пациентлар әйләнешендә табылырга мөмкин.Ләкин, кайбер шартларда, мәсәлән, бөернең соңгы этаплары, бавырның соңгы этаплары, яки йөрәк трансплантациясеннән соң кире кагу башланганда, бу күзәнәкләр канда ачыкланмаска мөмкин [66].Кызык, бу кеше сөяк чылбырыннан алынган месенчималь (стромаль) токым күзәнәкләрен сәламәт кешеләр канында табып булмый [67].Сөяк чылбырының месенчималь тамыр күзәнәкләрен мобилизацияләүдә UPAR өчен роль шулай ук тәкъдим ителгән иде, гематопоиетик тамыр клеткасы (HSC) мобилизациясендә булганга охшаган.Варабанени һ.б.Нәтиҗә шуны күрсәтте: UPAR җитешмәгән тычканнарда гранулоцит колониясен стимуллаштыручы фактор куллану MSC-ларның уңышсызлыгына китерде, фибринолитик системаның күзәнәк миграциясендә булышучы ролен тагын да ныгытты.Алга таба тикшеренүләр шулай ук күрсәтте: гликосилфосфатидилинозит-люклы UPA рецепторлары ябышуны, миграцияне, таралуны һәм дифференциацияне көйлиләр, күзәнәкләр эчендәге сигнал юлларын активлаштырып, түбәндәгечә: фосфатидилинозит 4,5-бисфосфат 3-киназ / Акт һәм ERK1 / 2 сигнал юллары. , һәм ябышу кинасы (FAK).
МСКлар яраны дәвалау контекстында тагын да мөһимлеген күрсәттеләр.Мәсәлән, плазминоген җитешмәгән тычканнар яраны дәвалау вакыйгаларында каты тоткарлык күрсәттеләр, бу процесста плазминның критик катнашуын күрсәтәләр.Кешеләрдә плазмин югалту шулай ук яраны дәвалауның кыенлыкларына китерергә мөмкин.Кан агымының бозылуы тукымаларның яңарышын сизелерлек тыя ала, бу ни өчен диабетик пациентларда бу яңарту процессларының авыррак булуын аңлата.
5. Моноцитлар һәм яңарыш системалары
Әдәбият буенча, моноцитларның яраны дәвалаудагы роле турында күп бәхәсләр бар.Макрофаглар, нигездә, кан моноцитларыннан алынган һәм яңарыш медицинасында мөһим роль уйныйлар [81].Нейтрофиллар IL-4, IL-1, IL-6 һәм TNF- [альфа] яшергәнгә, бу күзәнәкләр гадәттә җәрәхәттән 24-48 сәгатьтән соң яраларга үтеп керәләр.Тромбоцитлар тромбин һәм тромбоцитлар факторы 4 (PF4) чыгаралар, моноцитлар туплау һәм аларны макрофагларга һәм дендрит күзәнәкләренә дифференциацияләүгә ярдәм итүче ике химокин.Макрофагларның искиткеч үзенчәлеге - аларның пластиклыгы, ягъни фенотипларны күчү һәм эндотелия күзәнәкләре кебек башка күзәнәк төрләренә күчү сәләте, алар соңыннан яраның микроэнергиясендә төрле биохимик стимулга җавап итеп төрле функцияләр күрсәтәләр.Ялкынландыргыч күзәнәкләр стимул чыганагы булган җирле молекуляр сигналга карап, M1 яки M2 ике төп фенотипны белдерәләр.M1 макрофаглары микробиаль агентлар тарафыннан җибәрелә һәм шулай итеп ялкынсыну эффектлары күбрәк.Моннан аермалы буларак, M2 макрофаглары гадәттә 2 типтагы реакция белән барлыкка килә һәм ялкынсынуга каршы үзенчәлекләргә ия, алар гадәттә IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 арту белән характерлана.Ул шулай ук үсеш факторларын җитештерү аша тукымаларны ремонтлауда катнаша.M1-дән M2 изоформаларына күчү күбесенчә яраны дәвалауның соңгы этаплары белән алып барыла, монда M1 макрофаглары нейтрофил апоптозын башлый һәм бу күзәнәкләрне чистартуны башлый).Нейтрофиллар ярдәмендә фагоцитоз цитокин җитештерү сүндерелгән, макрофагларны поляризацияләгән һәм TGF-β1 чыгарган вакыйгалар чылбырын активлаштыра.Бу үсеш факторы миофибробласт дифференциациясенең һәм яраларның кысылуының төп көйләүчесе булып тора, ул ялкынсынуны чишәргә һәм дәвалау каскадында пролифератив этапны башларга мөмкинлек бирә [57].Кәрәзле процессларда катнашкан тагын бер югары протеин - серин (SG).Бу гематопоиетик күзәнәк белән яшерелгән гранулан яшерен мотор күзәнәкләрен, нейтрофилларны һәм цитотоксик Т лимфоцитлары кебек иммун күзәнәкләрдә яшерен аксымнарны саклау өчен кирәк дип табылды.Гематопоиетик булмаган күпчелек күзәнәкләр шулай ук серотонинны синтезлыйлар, барлык ялкынсыну күзәнәкләре бу протеинның зур күләмен җитештерәләр һәм аны гранулаларда саклыйлар, алга таба протеазлар, цитокиннар, химокиннар һәм үсеш факторы.SG-та тискәре корылган гликозаминоглиан (GAG) чылбырлары секреторлы гранул гомеостаз өчен бик мөһим булып күренә, чөнки алар шакмаклы, гранул компонентларын күзәнәк, протеин һәм GAG чылбырына хас итеп саклый ала.Аларның PRP катнашуларына килгәндә, Вулф һәм хезмәттәшләре моңа кадәр SG җитешсезлегенең үзгәргән тромбоцит морфологиясе белән нык бәйләнештә булуын күрсәттеләр;тромбоцитлар факторындагы кимчелекләр, бета-тромглобулин, һәм тромбоцитларда PDGF саклау;тромбоцитларның начар агрегаты һәм витродагы тромбоз һәм виво формасында җитешсезлекләр.Шуңа күрә тикшерүчеләр нәтиҗә ясады: бу протеогликан тромбозның төп көйләүчесе булып күренә.
Тромбоцитларга бай продуктлар кешенең бөтен канын җыеп, центрифуга ясап, катнашманы плазма, тромбоцитлар, лейкоцитлар һәм лейкоцитлар булган төрле катламнарга аерып алырга мөмкин.Тромбоцит концентрацияләре базаль кыйммәтләрдән югарырак булганда, минималь йогынтысы белән сөяк һәм йомшак тукымалар үсеше тизләнергә мөмкин.Автологик PRP продуктларын куллану - чагыштырмача яңа биотехнология, ул төрле тукымалардагы җәрәхәтләрне стимуллаштыру һәм көчәйтүдә өметле нәтиҗәләр күрсәтүне дәвам итә.Бу альтернатив терапевтик алымның эффективлыгы үсеш факторларын һәм протеиннарны актуаль тапшыру, физиологик яраларны дәвалау һәм тукымаларны ремонтлау процессларына охшату һәм булышу белән бәйле булырга мөмкин.Моннан тыш, фибринолитик система тукымаларның гомуми ремонтына мөһим йогынты ясый.Ялкынландыргыч күзәнәкләрне һәм месенчималь тамыр клеткаларын кәрәзле туплауны үзгәртү сәләтенә өстәп, ул яраны дәвалау өлкәләрендә һәм сөяк, кычыткан һәм мускул кебек месодермаль тукымаларны яңарту вакытында протеолитик активлыкны модульләштерә, шуңа күрә мускул-скелет медицинасы компонентында төп роль уйный.
Дәвалауны тизләтү - медицина өлкәсендәге күп профессионаллар тарафыннан эзләнгән максат, һәм PRP уңай биологик коралны күрсәтә, ул яңарыш вакыйгаларын стимуллаштыру һәм яхшы координацияләнгән тандемда перспективалы үсеш тәкъдим итә.Ләкин, бу терапевтик корал катлаулы булып кала, бигрәк тә ул бик күп биоактив факторлар һәм аларның төрле үзара бәйләнеш механизмнары һәм сигнал эффектлары чыгарганга, алга таба тикшеренүләр кирәк.
This Бу мәкаләнең эчтәлеге кабат бастырыла, һәм без бу мәкаләдәге эчтәлекнең төгәллеге, ышанычлылыгы яки тулылыгы өчен бернинди экспресс яки гарантия бирмибез, һәм бу мәкалә фикерләре өчен җаваплы түгел, зинһар, аңлагыз.）
Пост вакыты: 19-2022 июль