Хәзерге PRP: "Клиник PRP"
Соңгы 10 елда PRP-ның дәвалау схемасы зур үзгәрешләр кичерде.Эксперименталь һәм клиник тикшеренүләр аша без хәзер тромбоцитларны һәм башка күзәнәк физиологиясен яхшырак аңлыйбыз.Моннан тыш, берничә югары сыйфатлы системалы бәяләү, мета-анализ һәм ранальләштерелгән контроль сынаулар күп медицина өлкәләрендә PRP биотехнологиясенең эффективлыгын күрсәтте, шул исәптән дерматология, йөрәк хирургиясе, пластик хирургия, ортопедик хирургия, авырту белән идарә итү, умыртка авырулары, спорт медицинасы. .
PRP-ның хәзерге характеристикасы - аның абсолют тромбоцит концентрациясе, ул PRP-ның башлангыч билгеләмәсеннән (төп бәядән югарырак тромбоцит концентрациясен кертеп) 1 × 10 6 / µ L-тан яки тромбоцитларның минималь концентрациясеннән 5 тапкырга үзгәрә. нигез.Фададу һ.б.33 PRP системасы һәм протокол бәяләнде.Бу системаларның кайберләре җитештергән соңгы PRP әзерләү тромбоцитлары саны бөтен канныкыннан түбән.Алар PRP тромбоцит факторының бер спин комплекты белән (Селфил ®) 0,52 кадәр кимүен хәбәр иттеләр.Киресенчә, икеләтә әйләнү EmCyte Genesis PurePRPII device deviceайланма җитештергән тромбоцит концентрациясе иң югары (1,6 × 10 6 / µL).
Билгеле, витро һәм хайван ысуллары клиник практикага уңышлы үзгәрү өчен идеаль тикшеренү мохите түгел.Шулай ук, җайланманы чагыштыру өйрәнүе карарны хупламый, чөнки алар PRP җайланмалары арасындагы тромбоцит концентрациясенең бик төрле булуын күрсәтәләр.Бәхеткә, протеомикага нигезләнгән технологияләр һәм анализлар ярдәмендә без дәвалау нәтиҗәләренә тәэсир итүче PRP күзәнәк функцияләрен аңлавыбызны арттыра алабыз.Стандартлаштырылган PRP препаратлары һәм формуляцияләре турында консенсуска ирешкәнче, PRP тукымаларны ремонтлау механизмнарын һәм прогрессив клиник нәтиҗәләрне алга этәрү өчен клиник PRP формуляцияләрен үтәргә тиеш.
Клиник PRP формуласы
Хәзерге вакытта эффектив клиник PRP (C-PRP) центрифугациядән соң периферия канының бер өлешеннән алынган кечкенә күләмле плазмада автологик күп күзәнәкле компонентларның катлаулы составы буларак характерланган.Centентрифугациядән соң, PRP һәм аның тромбоцит булмаган күзәнәк компонентлары концентрация җайланмасыннан төрле күзәнәк тыгызлыгы буенча (алар арасында тромбоцит тыгызлыгы иң түбән) торгызылырга мөмкин.
PurePRP-SP ® Күзәнәк тыгызлыгын аеру җиһазларын кулланыгыз (EmCyte Corporation, Fort Myers, FL, АКШ) ике центрифугация процедурасыннан соң бөтен кан өчен кулланылды.Беренче центрифугация процессыннан соң, бөтен кан компоненты ике төп катламга бүленде, тромбоцит (арык) плазма асылмасы һәм кызыл кан күзәнәк катламы.Ада, центрифугациянең икенче адымы тәмамланды.Пациентны куллану өчен фактик PRP күләмен чыгарып була.Вдагы зурайту шуны күрсәтә: тыгызлык градиентына нигезләнеп тромбоцитлар, моноцитлар һәм лимфоцитлар концентрациясен үз эченә алган җиһаз төбендә оешкан күп компонентлы эритроцит чокыры коңгырт катламы (зәңгәр сызык белән күрсәтелә).Бу мисалда, начар нейтрофиллар белән C-PRP әзерләү протоколы буенча, нейтрофилларның минималь проценты (<0,3%) һәм эритроцитлар (<0,1%) чыгарылачак.
Планшет грануласы
Беренче клиник PRP кушымтасында α- Гранулалар - иң еш китерелгән тромбоцитларның эчке структурасы, чөнки аларда коагуляция факторлары, күп санлы PDGF һәм ангиогеник көйләүчеләр бар, ләкин тромбогеник функциясе аз.Башка факторларга аз танылган химокин һәм цитокин компонентлары керә, мәсәлән, тромбоцитлар факторы 4 (PF4), тромбоцитлар алдыннан төп протеин, П-селектин (интегрин активаторы) һәм химокин RANTES (активлаштыру белән көйләнә, нормаль T күзәнәкләрен белдерә һәм мөгаен) яшерү).Бу махсус тромбоцит гранул компонентларының гомуми функциясе - башка иммун күзәнәкләрен туплау һәм активлаштыру яки эндотелия күзәнәкләренең ялкынсыну.
АДП, серотонин, полифосфат, гистамин һәм адреналин кебек тыгыз гранул компонентлар тромбоцитларны активлаштыру һәм тромбоз көйләүчеләре буларак ачыктан-ачык кулланыла.Иң мөһиме, бу элементларның күбесе иммун күзәнәкләрен үзгәртү функциясенә ия.Планшет ADP дендрит күзәнәкләрендә (DC) P2Y12ADP рецепторы белән таныла, шулай итеп антиген эндоцитозын арттыра.DC (антиген тәкъдим итүче күзәнәк) T күзәнәкләренең иммун реакциясен башлау һәм тумыштан килгән иммун системасын һәм адаптацион иммун системасын тоташтыручы саклагыч иммун реакцияне контрольдә тоту өчен бик мөһим.Моннан тыш, тромбоцит аденозин трифосфат (ATP) T күзәнәк рецепторы P2X7 аша сигналлар җибәрә, бу CD4 T ярдәмче күзәнәкләренең проинфламатория T ярдәмчесе 17 (Th17) күзәнәкләренә дифференциацияләнүенә китерә.Башка тромбоцитлар тыгыз гранул компонентлары (мәсәлән, глютамат һәм серотонин) T күзәнәк миграциясенә этәрә һәм моноцит дифференциациясен DC белән арттыра.PRP-та тыгыз кисәкчәләрдән алынган бу иммуномодуляторлар бик баетылган һәм зур иммун функцияләренә ия.
Тромбоцитлар һәм бүтән (рецептор) күзәнәкләре арасында туры һәм турыдан-туры потенциаль үзара бәйләнешләр саны бик күп.Шуңа күрә, PRPны җирле патологик тукымалар мохитендә куллану төрле ялкынсыну эффектларын китерергә мөмкин.
Планшет концентрациясе
C-PRP файдалы терапевтик эффектлар тудыру өчен концентрацияләнгән тромбоцитларның клиник дозаларын үз эченә алырга тиеш.C-PRPдагы тромбоцитлар күзәнәкләрнең таралышын, месенчималь һәм нейротрофик факторларның синтезын стимуллаштырырга, химотактик күзәнәкләр миграциясенә ярдәм итәргә һәм рәсемдә күрсәтелгәнчә иммунорегулятор активлыкны стимуллаштырырга тиеш.
Активлаштырылган тромбоцитлар, PGF чыгару һәм ябышу молекулалары төрле күзәнәк үзара бәйләнешне арадаш итәләр: химотаксис, күзәнәк ябышуы, миграция һәм күзәнәк дифференциациясе, һәм иммун көйләү эшчәнлеген көйлиләр.Бу тромбоцит күзәнәк-күзәнәк тәэсире ангиогенезга һәм ялкынсыну эшчәнлегенә ярдәм итә, һәм ахыр чиктә тукымаларны ремонтлау процессын стимуллаштыра.Кыскартулар: BMA: сөяк чылбыры аспираты, EPC: эндотелий токым күзәнәкләре, EC: эндотелия күзәнәкләре, 5-HT: 5-гидрокситриптамин, РАНТЕС: гадәти T күзәнәк экспрессиясен активлаштыру һәм путатив секреция, JAM: тоташу молекуласы тибы, CD40L: кластер 40 лиганд, SDF-1 α om Стромаль күзәнәктән алынган фактор-1 α X CXCL: химокин (CXC мотивы) лиганд, PF4: тромбоцит факторы 4. Эвертс һ.б.
Маркс сөяк һәм йомшак тукымаларны дәвалауның көчәйтелгәнен раслаган беренче кеше, һәм минималь тромбоцитлар саны 1 × 10 6 / µL。 Бу нәтиҗәләр тромбоцитларның дозасы зуррак булганда, интервертебраль форамен аша ломбард кушылуны өйрәнгәндә расланды. 1,3 106 106 тромбоцитларда / µ L, бу тикшеренү күбрәк кушылуны күрсәтте.Моннан тыш, Джюсти һ.б.Ачыкланган 1,5 109 109 дозада тукымаларны ремонтлау механизмы тромбоцитлар / мл таләп итә, эндотелия күзәнәк эшчәнлеге аша функциональ ангиогенезны җибәрү.Соңгы тикшеренүдә, югары концентрацияләр фолликулаларда һәм аның тирәсендә тромбоцитларның ангиогенез потенциалын киметтеләр.Моннан тыш, алдагы мәгълүматлар күрсәткәнчә, PRP дозасы дәвалау нәтиҗәләренә дә тәэсир итәчәк.Шуңа күрә, ангиогенез реакциясен сизелерлек этәрү һәм күзәнәкләр таралышын һәм күзәнәк миграциясен стимуллаштыру өчен, C-PRP ким дигәндә 7,5 булырга тиеш, 5 мл PRP дәвалау шешәсендә × 10 9 тромбоцитлар китерә ала.
Дозага бәйле булудан тыш, PRPның күзәнәк эшчәнлегенә йогынтысы бик вакытка бәйле булып тоела.Софи һ.б.Бу нәтиҗәләр шуны күрсәтә: кеше тромбоцит лизатларына кыска вакытлы тәэсир итү сөяк күзәнәкләренең таралышын һәм химотаксисны стимуллаштырырга мөмкин.Киресенчә, озак вакыт PRP тәэсире эшкәртүле фосфатазның түбән дәрәҗәсенә һәм минераль формалашуга китерәчәк.
Кызыл кан күзәнәге
Кызыл кан күзәнәкләре тукымаларга кислород ташу һәм углерод газын тукымалардан үпкәгә күчерү өчен җаваплы.Аларның ядрәсе юк һәм протеиннар белән бәйләнгән гем молекулаларыннан тора.Кызыл кан күзәнәкләрендәге тимер һәм гем компонентлары кислород һәм углерод газы кушылуга ярдәм итә.Гадәттә, кызыл кан күзәнәкләренең гомер циклы якынча 120 көн.Алар әйләнештән макрофаглар белән РБК картлыгы дип атала.PRP үрнәкләрендәге кызыл кан күзәнәкләре кыру шартларында бозылырга мөмкин (мәсәлән, тулы кан җибәрү хирургиясе, иммун-арадаш процесс, оксидиатив стресс яки PRP концентрация схемасы).Шуңа күрә, РБК күзәнәк мембранасы плазмалы гемоглобин (PFH), гем һәм тимер белән үлчәнгән агулы гемоглобинны (Hb) тарката һәм чыгара.]PFH һәм аның деградация продуктлары (гем һәм тимер) бергәләп тукымаларга зарарлы һәм цитотоксик эффект китерәләр, бу оксидиатив стресска, азот оксидын югалтуга, ялкынсыну юлларын активлаштыруга һәм иммуносуппрессиягә китерә.Бу эффектлар ахыр чиктә микрокиркуляция дисфункциясенә, җирле вококонструкциягә һәм кан тамырлары җәрәхәтенә, шулай ук тукымаларның җитди зарарына китерәчәк.
Иң мөһиме - C-PRP булган РБК тукымага китерелгәч, ул эриптоз дип аталган җирле реакциягә китерәчәк, бу эффектив цитокин һәм макрофаг миграция ингибиторы чыгаруга этәргеч бирәчәк.Бу цитокин моноцитлар һәм макрофаглар миграциясен тоткарлый.Ул тирә тукымаларга көчле ялкынсыну сигналлары бирә, төп күзәнәк миграциясен һәм фибробласт таралышын тыя, һәм җирле күзәнәкләрнең начар эшләвенә китерә.Шуңа күрә, PRP препаратларында РБК пычрануын чикләү мөһим.Моннан тыш, тукымаларның яңарышында кызыл кан күзәнәкләренең роле беркайчан да билгеләнмәгән.Тиешле C-PRP центрифугация һәм әзерләү процессы, гадәттә, кызыл кан күзәнәкләренең булуын киметәчәк яки бетерәчәк, шулай итеп гемолиз һәм полицитемиянең тискәре нәтиҗәләреннән сакланыр.
C-PRP лейкоцитлары
PRP препаратларында ак кан күзәнәкләренең булуы дәвалау җиһазларына һәм әзерлек схемасына бәйле.Плазмага нигезләнгән PRP җиһазларында ак кан күзәнәкләре тулысынча юк ителә;Ләкин, ак кан күзәнәкләре эритроцит чокырының коңгырт катламын PRP әзерләүдә зур тупланган.Иммун һәм хуҗа оборона механизмнары аркасында, ак кан күзәнәкләре кискен һәм хроник тукымалар шартларының эчке биологиясенә зур йогынты ясыйлар.Бу үзенчәлекләр түбәндә каралачак.Шуңа күрә, C-PRPда махсус лейкоцитлар булуы кәрәзле һәм тукымалы эффектларга китерергә мөмкин.Төгәлрәк әйтсәк, төрле PRP эритроцит чокырлары коңгырт-сары катлам системалары төрле әзерлек схемаларын кулланалар, шулай итеп PRPда нейтрофиллар, лимфоцитлар һәм моноцитларның төрле өлешен җитештерәләр.Эозинофиллар һәм басофилларны PRP препаратларында үлчәп булмый, чөнки аларның күзәнәк мембраналары центрифугаль эшкәртү көчләренә каршы торыр өчен бик зәгыйфь.
Нейтрофиллар
Нейтрофиллар бик күп дәвалау юлларында лейкоцитлар.Бу юллар тромбоцитларда булган антимикробиаль протеиннар белән берләшеп, инвазив патогеннарга каршы тыгыз киртә ясыйлар.Нейтрофилларның булуы C-PRP дәвалау максаты буенча билгеләнә.Хроник яраны дәвалау PRP биотерапиясендә яки сөякнең үсүенә яки дәвалануына юнәлтелгән кушымталарда тукымаларның ялкынсыну дәрәҗәсен арттыру таләп ителергә мөмкин.Иң мөһиме, ангиогенезда һәм тукымаларны төзекләндерүдә аларның ролен ассызыклап, берничә модельдә өстәмә нейтрофил функцияләре табылды.Ләкин, нейтрофиллар зарарлы эффектлар да китерергә мөмкин, шуңа күрә алар кайбер кушымталар өчен яраксыз.Чжоу һәм Ван исбатладылар, нейтрофилларга бай PRP куллану III типтагы коллагенның I типтагы коллагенга карата артуына китерә, шулай итеп фиброзны көчәйтә һәм таралыш көчен киметә.Нейтрофиллар белән арадашлашкан бүтән зарарлы характеристикалар - ялкынсынучан цитокиннар һәм матрица металлопротеиназлар (ММП), тукымаларга кулланылганда ялкынсыну һәм катаболизмга ярдәм итә ала.
Лейкомоноцит
C-PRPда мононукле Т һәм В лимфоцитлары башка ак кан күзәнәкләренә караганда күбрәк тупланган.Алар күзәнәк-арадаш цитотоксик адаптив иммунитет белән тыгыз бәйләнештә.Лимфоцитлар инфекциягә каршы көрәшү һәм басып алучыларга яраклашу өчен күзәнәк реакцияләрен башларга мөмкин.Моннан тыш, Т-лимфоцит алынган цитокиннар (интерферон- IF [IFN- γ] һәм интерлеукин-4 (IL-4) макрофагларның поляризациясен көчәйтәләр. Верассар һ.б. тычкан моделе моноцитларны һәм макрофагларны дифференциацияләүне көйләп.
Моноцит - күп көчле ремонт күзәнәге
Кулланылган PRP әзерләү җайланмасы буенча, моноцитлар PRP дәвалау шешәсендә булырга мөмкин яки булмаска мөмкин.Кызганычка каршы, аларның чыгышы һәм яңару сәләте әдәбиятта бик сирәк карала.Шуңа күрә, моноцитларга әзерлек ысулында яки соңгы формулада аз игътибар бирелә.Моноцит төркеме гетероген, сөяк чылбырындагы токымлы күзәнәкләрдән барлыкка килә, һәм микроэнергия стимуляциясе буенча гематопоиетик тамыр клеткасы аша периферия тукымаларына ташыла.Гомеостаз һәм ялкынлану вакытында әйләнешле моноцитлар кан агымын калдыралар һәм җәрәхәтләнгән яки бозылган тукымаларга җәлеп итәләр.Алар макрофаглар (M Φ) эффектор күзәнәкләре яки токым күзәнәкләре ролен башкара ала.Моноцитлар, макрофаглар һәм дендрит күзәнәкләре мононуклеар фагоцит системасын күрсәтәләр (MPS) .. MPS-ның типик үзенчәлеге - аның ген экспрессиясенең пластиклыгы һәм бу күзәнәк төрләре арасындагы функциональ охшашлык.Бозылган тукымаларда резидент макрофаглар, җирле үсеш факторлары, ялкынсынучан цитокиннар, апоптотик яки некротик күзәнәкләр һәм микробиаль продуктлар MPS күзәнәк төркемнәренә дифференциацияләү өчен моноцитлар башлыйлар.Әйтик, югары продуктлы моноцитлар булган C-PRP авыруның җирле микроэнергиясенә инъекцияләнгәндә, моноцитлар M into аерылырга мөмкин, зур күзәнәк үзгәрүенә.
Моноциттан M transformation Трансформация процессында махсус M Φ Фенотип.Соңгы ун елда M integ интеграцияләнгән модель эшләнде, катлаулы активлаштыру механизмы ике капма-каршы дәүләтнең поляризациясе итеп сурәтләнә: M Φ Фенотип 1 (M Φ 1, Классик активлаштыру) һәм M Φ Фенотип 2 (M Φ) 2, альтернатив активлаштыру).M Φ 1 ялкынлы цитокин секрециясе (IFN- γ) һәм азотлы оксид патоген үтерү механизмын җитештерү белән аерылып тора.М phen Фенотип шулай ук кан тамырлары эндотелия үсеш факторын (VEGF) һәм фибробласт үсеш факторын (ФГФ) чыгара.М phen Фенотип югары фагоцитозлы ялкынсынуга каршы күзәнәкләрдән тора.M Φ 2 Сырттан тыш матрица компонентлары, ангиогенез һәм химокиннар, интерлеукин 10 (IL-10) җитештерегез.Патогеннан саклануга өстәп, M Φ Ул шулай ук ялкынсынуны киметә һәм тукымаларны төзәтергә ярдәм итә ала.Шунысы игътибарга лаек: M Φ 2 витрода M 2a 、 M Φ 2b һәм M Φ 2гә бүленде. Бу стимулга бәйле.Бу тип төрләрен виво тәрҗемә итү авыр, чөнки тукымада катнаш M Φ төркемнәре булырга мөмкин.Кызык, җирле экологик сигналларга һәм IL-4 дәрәҗәләренә нигезләнеп, M Φ 1 проинфламатория M Φ 2 repair ремонтны алга этәрү өчен конверсияләнергә мөмкин, бу мәгълүматлардан моноцитлар һәм M Φ C-PRP препаратлары зур дип уйларга ярый. тукымаларны яхшырак ремонтлауга булыша ала, чөнки аларда ялкынсынуга каршы тукымаларны ремонтлау һәм күзәнәк сигналын үткәрү мөмкинлекләре бар.
PRP-та ак кан күзәнәкләренең буталчык билгеләмәсе
PRP дәвалау шешәләрендә ак кан күзәнәкләренең булуы PRP әзерләү җайланмасына бәйле һәм зур аермалар булырга мөмкин.Лейкоцитларның булуы һәм аларның төрле PRP продуктларына керткән өлеше турында күп бәхәсләр бар (PRGF, P-PRP, LP-PRP, LR-PRP, P-PRF һәм L-PRF) Күптән түгел тикшерүдә алты раномизацияләнгән контроль сынаулар (дәлилләр дәрәҗәсе 1) һәм өч перспектив чагыштырма тикшеренүләр (дәлил дәрәҗәсе 2) 1055 пациентны җыйды, бу LR-PRP һәм LP-PRP охшаш куркынычсызлыкны күрсәтә.Автор нәтиҗә ясады: PRP-ның тискәре реакциясе ак кан күзәнәкләренең концентрациясе белән турыдан-туры бәйле булмаска мөмкин.Тагын бер тикшеренүдә, LR-PRP OA тезендәге ялкынлы интерлеукинны (IL-1) үзгәртмәде β 、 IL-6, IL-8 һәм IL-17).Бу нәтиҗәләр PRP-ның биологик активлыгында лейкоцитларның роле тромбоцитлар һәм лейкоцитлар арасындагы кроссовкадан булырга мөмкин дигән карашны хуплый.Бу үзара бәйләнеш башка факторларның биосинтезына ярдәм итә ала (мәсәлән, липоксиген), алар ялкынсыну регрессиясен каплый ала.Ялкынлы молекулалар (арахидон кислотасы, лейкотриен һәм простагландин) беренче чыгарылганнан соң, нейтропил активлашмасын өчен, липоксиген A4 активлашкан тромбоцитлардан чыгарыла.Нәкъ менә шул мохиттә M Φ Фенотип M Φ 1 M Φ 2。 күчә. Моннан тыш, мононуклеар күзәнәкләр әйләнешенең күплеге аркасында төрле фагоцит булмаган күзәнәк төрләренә аерыла алуына дәлилләр арта.
PRP төре MSC культурасына тәэсир итәчәк.Чиста PRP яки PPP үрнәкләре белән чагыштырганда, LR-PRP тизрәк чыгарылу һәм яхшырак PGF биологик активлыгы белән сөяк чылбырыннан алынган MSCs (BMMSCs) сизелерлек югарырак таралырга этәрә ала.Бу характеристикаларның барысы да PRP дәвалау шешәсенә моноцитлар өстәргә һәм аларның иммуномодулятор сәләтен һәм дифференциацияләү потенциалын танырга ярдәм итә.
PRP-ның тумыштан һәм адаптацион иммун көйләнеше
Тромбоцитларның иң танылган физиологик функциясе - канны контрольдә тоту.Алар тукымаларның зарарланган урыннарында һәм зарарланган кан тамырларында җыелалар.Бу вакыйгалар тромбоцитларның ябышуын һәм агрегатын стимуллаштыручы интегиннар һәм селектиннарның чагылышы аркасында килеп чыга.Зыян күргән эндотелия бу процессны тагын да көчәйтә, һәм ачыкланган коллаген һәм башка субендотелия матрица белгечләре тромбоцитларның тирән активлашуына ярдәм итә.Бу очракларда фон Вилбранд факторы (vWF) һәм гликопротеин (GP), аеруча GP-Ib, үзара бәйләнешнең мөһим роле исбатланды.Тромбоцитлар активлашканнан соң, тромбоцитлар α- ense тыгыз, лизосома һәм Т-гранулалар экзоцитозны көйлиләр һәм аларның эчтәлеген күзәнәктән тыш мохиткә җибәрәләр.
Планшет ябышу молекуласы
Ялкынлы тукымаларда һәм тромбоцитларның иммун реакциядә PRP ролен яхшырак аңлар өчен, без төрле тромбоцит өслеге рецепторлары (интегиннар) һәм тоташу ябышу молекулалары (JAM) һәм күзәнәк үзара бәйләнешләр тумыштан һәм адаптацион иммунитетта критик процесслар башлап җибәрә алуын аңларга тиеш.
Интегриннар - төрле күзәнәк типларында табылган һәм тромбоцитларда күп күләмдә күрсәтелгән күзәнәк өслегенә ябышу молекулалары.Интегриннарга a5b1, a6b1, a2b1 LFA-2, (GPIa / IIa) һәм aIIbb3 (GPIIb / IIIa) керә.Гадәттә, алар статик һәм түбән якынлыкта торалар.Активлашканнан соң, алар югары бәйләнеш бәйләнешенә күчә.Интегриннар тромбоцитларда төрле функцияләргә ия һәм тромбоцитларның берничә төр ак кан күзәнәкләре, эндотелия күзәнәкләре һәм күзәнәктән тыш матрицалар белән үзара тәэсирендә катнашалар.Моннан тыш, GP-Ib-V-IX комплексы тромбоцит мембранасында күрсәтелә һәм фон vWF белән бәйләү өчен төп рецептор булып тора.Бу үзара бәйләнеш тромбоцитлар һәм субендотелия структуралары арасындагы башлангыч контактны арадаш итә.Планшет интегрин һәм GP комплексы төрле ялкынсыну процесслары белән бәйле һәм тромбоцит-лейкоцитлар комплексының формалашуында мөһим роль уйныйлар.Аерым алганда, фибриногенны нейтрофиллардагы макрофаг 1 антиген (Mac-1) рецепторы белән берләштереп тотрыклы комплекс формалаштыру өчен aIIbb3 интегрин кирәк.
Планшетлар, нейтрофиллар һәм кан тамырлары эндотелия күзәнәкләре селектин дип аталган махсус күзәнәк ябышу молекулаларын белдерәләр.Ялкынлану шартларында тромбоцитлар П-селинны һәм нейтрофил Л-селектинны белдерәләр.Тромбоцитлар активлашканнан соң, П-селектин нейтрофилларда һәм моноцитларда булган PSGL-1 лиганына бәйләнергә мөмкин.Моннан тыш, PSGL-1 бәйләү күзәнәк эчендәге сигнал каскад реакциясен башлый, ул нейтрофилларны нейтрофил интегрин Mac-1 һәм лимфоцит функциясе белән бәйле антиген 1 (LFA-1) аша активлаштыра.Активлаштырылган Mac-1 фибриноген аша тромбоцитларда GPIb яки GPIIb / IIIa белән бәйләнә, шулай итеп нейтрофиллар һәм тромбоцитлар арасындагы үзара бәйләнешне тотрыклыландыра.Моннан тыш, активлаштырылган LFA-1 тромбоцитлар арасындагы күзәнәк ябышу молекуласы белән берләшә ала, нейтрофил-тромбоцитлар комплексын тагын да тотрыклыландыру өчен, күзәнәкләр белән озак вакыт ябышуны алга этәрә.
Планшетлар һәм лейкоцитлар тумыштан һәм адаптацион иммун реакцияләрдә төп роль уйныйлар
Тән чит тәннәрне һәм җәрәхәтләнгән тукымаларны кискен яки хроник авыруларда таный ала, яраны дәвалау каскад реакциясен һәм ялкынсыну юлын башлый.Тумыштан һәм адаптацион иммун системалары хуҗаны инфекциядән саклый, һәм ак кан күзәнәкләре ике система арасында бер-берсенә каплануда мөһим роль уйныйлар.Аерым алганда, тумыштан килгән системада моноцитлар, макрофаглар, нейтрофиллар һәм табигый үтерүчеләр күзәнәкләре төп роль уйныйлар, ә лимфоцитлар һәм аларның субсетлары адаптацион иммун системасында охшаш роль уйныйлар.
Планшет һәм лейкоцитларның тумыштан килгән иммун күзәнәк тәэсирендә.Тромбоцит нейтрофиллар һәм моноцитлар белән үзара бәйләнештә тора, һәм ниһаять, M Φ үзара эффектор функцияләрен көйләгез, арттырыгыз.Бу тромбоцит-лейкоцитларның үзара бәйләнеше төрле механизмнар аша ялкынлануга китерә, шул исәптән NETosis.Кыскартулар: MPO: миелопероксидаз, ROS: реактив кислород төрләре, TF: тукымалар факторы, NET: нейтрофил күзәнәктән тыш тозак, NF- κ B: Ядролык факторы Каппа В, М Φ ： Макрофаглар.
Иммун системасын яңарту
Тумыштан килгән иммун системасының роле - инвазив микроорганизмнарны яки тукымаларның фрагментларын ачыклау һәм аларны чистартуны стимуллаштыру.Surfaceир өстендә белдерү үрнәген тану рецепторлары (PRR) дип аталган кайбер молекуляр структуралар патоген белән бәйле молекуляр үрнәкләр һәм зыян белән бәйле молекуляр үрнәкләр белән берләшкәч, тумыштан килгән иммун системасы активлашачак.PRR-ның күп төрләре бар, алар арасында түләүле рецептор (TLR) һәм RIG-1 кебек рецептор (RLR).Бу рецепторлар төп транскрипция факторы kappa B (NF- κ B) активлаштыра ала, шулай ук тумыштан һәм адаптацион иммун реакциянең берничә аспектын көйли.Кызык, тромбоцитлар шулай ук үз өсләрендә һәм цитоплазмада төрле иммунорегулятор рецептор молекулаларын белдерәләр, мәсәлән, П-селектин, трансмембрана белок CD40 лиганд (CD40L), цитокиннар (мәсәлән, IL-1 β 、 TGF- β） һәм тромбоцитларга хас TLR). Шуңа күрә тромбоцитлар төрле иммун күзәнәкләр белән үзара бәйләнештә булырга мөмкин.
Тромбоцит-ак күзәнәкнең тумыштан иммунитетта үзара бәйләнеше
Тромбоцитлар кан агымына яки тукымаларга кергәч яки бәреп кергәч, тромбоцитлар - эндотелия җәрәхәтләрен һәм микробиаль патогеннарны ачыклаучы күзәнәкләрнең берсе.Тромбоцитлар агрегаты һәм тромбоцитлар агонистлары ADP, тромбин һәм vWF чыгаруны алга этәрәләр, нәтиҗәдә тромбоцитлар активлаша һәм C, CC, CXC һәм CX3C тромбоцитлар рецепторлары чагыла, шулай итеп зарарланган урында тромбоцитлар яки җәрәхәтләр барлыкка килә.
Тумыштан килгән иммун системасы вируслар, бактерияләр, паразитлар һәм токсиннар, яки тукымалар яралары һәм яралар кебек басып алучыларны ачыклау өчен генетик яктан алдан билгеләнгән.Бу специфик булмаган система, чөнки теләсә нинди патоген чит яки үзенеке булмаган һәм тиз урнашачак.Тумыштан килгән иммун системасы протеиннар һәм фагоцитлар җыелмасына таяна, алар патогеннарның яхшы сакланган характеристикаларын таныйлар һәм басып алучыларны юкка чыгару өчен иммун реакцияне тиз активлаштыралар, хәтта хуҗа моңа кадәр махсус патогеннар белән очрашмаган булса да.
Нейтрофиллар, моноцитлар һәм дендрит күзәнәкләре - кандагы иң таралган тумыштан килгән иммун күзәнәкләр.Аларны туплау иртә иммун реакция өчен кирәк.PRP яңарту медицинасында кулланылганда, тромбоцит-ак күзәнәкнең үзара бәйләнеше ялкынсынуны, яраларны дәвалауны һәм тукымаларны төзәтүне көйли.Тромбоцитлардагы TLR-4 тромбоцитлар-нейтрофилларның үзара бәйләнешен стимуллаштыра, ул лейкоцит оксидиатив шартлауны җайга сала, реактив кислород төрләрен (ROS) һәм миелопероксидазны (MPO) нейтрофиллардан чыгаруны көйли.Моннан тыш, тромбоцит-нейтрофил һәм нейтрофил дегрануляциясенең үзара тәэсире нейтрофил-күзәнәктән тыш тозаклар (NET) барлыкка килүгә китерә.НЭТлар нейтрофил ядросыннан һәм башка нейтрофил күзәнәкләр эчтәлегеннән тора, алар бактерияләрне тотып, аларны NETosis аша үтерә ала.НЭТлар формалашу - нейтрофилларның үтерү механизмы.
Тромбоцитлар активлашканнан соң, моноцитлар авыру һәм дегератив тукымаларга күченергә мөмкин, анда алар ябышу эшләрен башкаралар һәм химотаксисны һәм протеолитик үзлекләрне үзгәртә алган ялкынсыну молекулаларын яшерәләр.Моннан тыш, тромбоцитлар моноцитларның NF- κ B активлашуын этәрә ала, моноцитларның эффектор функциясен көйләү өчен, бу ялкынсыну реакциясе, иммун күзәнәкләрен активлаштыру һәм дифференциацияләүдә төп арадашчы.Тромбоцитлар монагитларның эндоген оксидиатив шартлавын алга этәрәләр, фагоцитик патогеннарны юк итүгә ярдәм итәләр.MPO чыгарылышы тромбоцит-моноцит CD40L-MAC-1 арасындагы туры бәйләнеш ярдәмендә арадашлаша.Кызык, П-селектин кискен һәм хроник ялкынсыну тукымасы шартларында тромбоцитларны активлаштырганда, тромбоцитлардан алынган PF4, RANTES, IL-1 β һәм CXCL-12 моноцитларның үз-үзеннән апоптозын булдырмаска мөмкин, ләкин макрофагларга дифференциацияләнергә ярдәм итә.
Адаптив иммун системасы
Конкрет булмаган тумыштан килгән иммун системасы микробиаль яки тукымаларның зарарлыгын таныганнан соң, махсус адаптив иммун системасы үз өстенә алачак.Адаптив системаларга антиген бәйләүче В лимфоцитлары (В күзәнәкләре) һәм патогеннарны чистартуны координацияләүче гадәти Т лимфоцитлары (Трег) керә.Т күзәнәкләрен якынча ярдәмче Т күзәнәкләренә (Th күзәнәкләре) һәм цитотоксик Т күзәнәкләренә бүлеп була (Tc күзәнәкләре, шулай ук T киллер күзәнәкләре).Th күзәнәкләре тагын Th1, Th2 һәм Th17 күзәнәкләренә бүленәләр, алар ялкынлануда төп функцияләргә ия.Th күзәнәкләре профинформатик цитокиннарны (мәсәлән, IFN- γ 、 TNF- β sec) һәм берничә интерлеукинны (мәсәлән, IL-17) яшерә алалар. Алар күзәнәкләр эчендәге вирус һәм бактерия инфекциясен профилактикалауда аеруча эффектив. Tc күзәнәкләре эффектор күзәнәкләр, алар күзәнәкле һәм күзәнәктән тыш микроорганизмнарны һәм күзәнәкләрне бетерә ала.
Кызык, Th2 күзәнәкләре IL-4 җитештерәләр һәм M Φ Поляризациягә, M Φ җитәкчелегендәге яңарыш M Φ 2 Фенотипка тәэсир итәләр, ә IFN- γ M inflammatory цитокиннарның дозасына һәм вакытына бәйле булган ялкынсыну M Φ 1 Фенотипка үзгәрү.IL-4 активлашканнан соң, M Φ 2 Трег күзәнәкләрен Th2 күзәнәкләренә аерырга этәрә, аннары өстәмә IL-4 (уңай кире әйләнеш) чыгара.Th күзәнәкләре M convert үзгәртә Фенотип тукымаларның биологик агентларына җавап итеп яңарыш фенотибына юнәлтелгән.Бу механизм Th күзәнәкләренең ялкынсынуны һәм тукымаларны ремонтлауда мөһим роль уйнавына нигезләнгән.
Адаптацион иммунитетта тромбоцит-ак күзәнәкнең үзара бәйләнеше
Адаптив иммун системасы антиген специфик рецепторларын куллана һәм элек очраткан патогеннарны искә төшерә, һәм соңыннан хуҗа белән очрашканда аларны юкка чыгара.Ләкин, бу адаптив иммун реакцияләр әкренләп үсә.Кониас һ.б.Бу тромбоцит компонентының рискны кабул итүгә һәм тукымаларны төзәтүгә булышуын, һәм тромбоцитлар һәм лейкоцитлар арасындагы үзара бәйләнеш адаптацион иммун реакциянең активлашуына ярдәм итә.
Адаптив иммун реакция вакытында тромбоцитлар моноцит һәм макрофаг реакцияләрен DC һәм NK күзәнәкләренең җитлеккәнлеге аркасында алга этәрәләр, бу T күзәнәкләренә һәм В күзәнәкләренең реакцияләренә китерә.Шуңа күрә, тромбоцит гранул компонентлары адаптацион иммунитетны турыдан-туры тәэсир итәләр, CD40L, адаптацион иммун реакцияне көйләү өчен кирәк булган молекула.CD40L аша тромбоцитлар антиген презентациясендә генә түгел, Т күзәнәк реакциясенә дә тәэсир итә.Лю һ.б.Планшетларның CD4 T күзәнәк реакциясен катлаулы рәвештә көйләве ачыкланды.CD4 T күзәнәк субсетияләренең бу дифференциаль көйләнеше тромбоцитларның CD4 T күзәнәкләрен ялкынсыну стимулына каршы торуын күрсәтә, шулай итеп көчле ялкынсыну һәм ялкынсынуга каршы реакцияләр тудыра.
Планшетлар шулай ук В күзәнәкләре арасындагы микробиаль патогеннарга адаптив реакцияне көйлиләр.Билгеле булганча, активлашкан CD4 T күзәнәкләрендәге CD40L B күзәнәкләренең CD40 этәрәчәк, T-күзәнәкләренә бәйле В лимфоцитын активлаштыру, соңрак аллотип конверсиясе, В күзәнәкләрен дифференциацияләү һәм таралу өчен кирәк булган икенче сигналны тәэмин итә.Гомумән алганда, нәтиҗәләр адаптацион иммунитетта тромбоцитларның төрле функцияләрен ачык күрсәтә, бу тромбоцитларның T күзәнәкләре һәм В күзәнәкләре арасындагы үзара бәйләнешне CD40-CD40L аша тоташтырганын күрсәтә, шулай итеп T-күзәнәкләренә бәйле B күзәнәк реакциясен көчәйтә.Моннан тыш, тромбоцитлар күзәнәк өслеге рецепторларына бик бай, алар тромбоцитларны активлаштырырга һәм төрле тромбоцит кисәкчәләрендә сакланган күп санлы ялкынсыну һәм биологик актив молекулаларны чыгарырга мөмкин, шулай итеп тумыштан һәм адаптацион иммун реакциягә тәэсир итә.
PRP-та тромбоцитлардан алынган серотонинның киңәйтелгән роле
Серотонин (5-гидрокситриптамин, 5-ХТ) үзәк нерв системасында (CNS) ачык роль уйный, шул исәптән авыртуга чыдамлык.Кеше 5-ХТның күбесе ашказаны-эчәк трактында, аннары кан әйләнеше аша җитештерелә, ул тромбоцитлар белән серотонинны кире кайтару аша үзләштерелә һәм югары концентрациядә тыгыз кисәкчәләрдә саклана (65 ммол / Л).5-HT - билгеле нейротрансмиттер һәм гормон, ул CNSдагы төрле нейропсихологик процессларны көйләргә булыша (үзәк 5-HT).Ләкин, 5-HTның күпчелеге CNS (периферия 5-HT) читендә бар, һәм ул йөрәк-кан тамырлары, үпкә, ашказаны-эчәк, урогениталь һәм тромбоцит функциональ системаларын кертеп, күп орган системаларының системалы һәм кәрәзле биологик функцияләрен көйләүдә катнаша.5-HT төрле күзәнәк типларында концентрациягә бәйле метаболизмга ия, шул исәптән адипоцитлар, эпителия күзәнәкләре һәм ак кан күзәнәкләре.Периферия 5-HT шулай ук көчле иммун модульатор, ул ялкынсынуны стимуллаштыра яки тыя ала һәм 5-HT рецепторы (5HTR) аша төрле иммун күзәнәкләренә тәэсир итә ала.
Паракрин һәм ХТның автокрин механизмы
5-HT эшчәнлеге 5HTR белән үзара бәйләнештә арадашлаша, ул җиде әгъза белән (5-HT 1 - 7) һәм ким дигәндә 14 төрле рецептор типы, шул исәптән күптән түгел ачылган 5-HT 7 әгъзасы, аның перифериясе һәм авырту белән идарә итүдә функция.Тромбоцитларның дегрануляциясе процессында активлашкан тромбоцитлар күп санлы тромбоцитлардан алынган 5-HT чыгаралар, бу кан тамырларының кысылуына ярдәм итә ала һәм эндотелия күзәнәкләрендә 5-HTR чагылышы аша күрше тромбоцитлар һәм лимфоцитларның активлашуын стимуллаштыра ала. иммун күзәнәкләре.Пакала һ.б.5-ХТның кан тамырлары эндотелия күзәнәкләренә митотик эффекты өйрәнелде, һәм ангиогенезны стимуллаштырып зарарланган кан тамырларының үсешенә ярдәм итү потенциалы билгеләнде.Бу процессларның ничек көйләнүе бөтенләй аңлашылмый, ләкин ул тукымалар микрокиркасында дифференциаль ике яклы сигнал юлларын үз эченә ала, бу күзәнәкләрдәге 5-HT рецепторлары аша тамыр эндотелия күзәнәкләре һәм шома мускул күзәнәкләре, фибробластлар һәм иммун күзәнәкләр функцияләрен көйләү өчен. .Тромбоцитлар активлашканнан соң 5-HT тромбоцитларның автокрин функциясе тасвирланган [REF].5-HT чыгарылуы тромбоцитларның активлашуын һәм әйләнешле тромбоцитларны җәлеп итүне көчәйтә, сигнал каскад реакцияләренең активлашуына һәм тромбоцитларның реактивлыгын яклаучы агым эффекторларына китерә.
Иммуномодулятор 5-HT эффекты
Серотонин иммун модульатор буларак төрле 5HTRда роль уйный алуын тагын да күбрәк дәлилләр күрсәтә.Ялкынландыргыч реакциядә катнашкан төрле лейкоцитларда күрсәтелгән 5HTR буенча, тромбоцитлардан алынган 5-HT тумыштан да, адаптацион иммун системаларында да иммун көйләүче булып эшли.5-HT Трег таралышын стимуллаштыра һәм В күзәнәкләренең, табигый киллер күзәнәкләренең һәм нейтрофилларның функцияләрен көйли ала, ялкынсыну урынына DC һәм моноцитлар туплап.Соңгы тикшеренүләр күрсәткәнчә, тромбоцитлардан алынган 5-HT билгеле бер шартларда иммун күзәнәкләренең функциясен көйли ала.Шуңа күрә, C-PRP кулланып, тромбоцитларның концентрациясе 1 × 10 6 / µ L-тан зуррак, зур тромбоцитлардан алынган 5-HT концентрациясен тукымага күчерергә булыша ала.Ялкынландыргыч компонентлар белән характерланган микроэнергетикада, PRP бу патологияләрдә төп роль уйнаучы берничә иммун күзәнәк белән үзара бәйләнештә булырга мөмкин, алар клиник нәтиҗәләргә тәэсир итә ала.
Ялкынлы PRP тромбоцитлары активлашканнан соң, күпкырлы 5-HT реакциясен күрсәтүче рәсем.Тромбоцитлар активлашканнан соң, тромбоцитлар үз гранулаларын чыгаралар, шул исәптән 5-HT тыгыз гранулаларда, төрле иммун күзәнәкләренә, эндотелия күзәнәкләренә һәм шома мускул күзәнәкләренә дифференциаль эффектлар.Кыскартулар: SMC: шома мускул күзәнәкләре, EC: эндотелия күзәнәкләре, Трег: гадәти Т лимфоцитлары, M ： ： Макрофаглар, DC: дендрит күзәнәкләре, IL: интерлеукин, IFN- γ ： Интерферон γ Ever Эвертс һ.б. үзгәртелгән һәм җайлаштырылган.һәм Халл һ.б.
PRP аналгесик эффекты
Активлаштырылган тромбоцитлар ялкынсынуга каршы һәм ялкынсынуга каршы арадашчыларны чыгарачак, алар авырту китереп кенә калмый, ялкынсынуны һәм авыртуны да киметә ала.ПРПның типик тромбоцит динамикасы анаболизм һәм катаболизм, күзәнәкләр таралуы, дифференциацияләү һәм тамыр күзәнәкләрен көйләү белән бәйле төрле катлаулы юллар аша тукымаларны ремонтлау һәм яңарту алдыннан микроэнергетика үзгәртә.PRP-ның бу характеристикалары PRP-ны төрле клиник патологик шартларда куллануга китерә, гадәттә хроник авырту белән бәйле (спорт җәрәхәтләре, ортопедик авырулар, умыртка авырулары һәм катлаулы хроник яралар), төгәл механизм тулысынча билгеләнмәгән булса да.
2008 елда, Эверц һ.б.Бу PRP әзерләүнең аналжик эффектын хәбәр иткән беренче рандиальләштерелгән контроль сынау, ул эритроцит чокырының коңгырт катламыннан әзерләнгән һәм җилкә операциясеннән соң автологик тромбин белән активлаштырылган.Алар визуаль аналог масштаблы балларның сизелерлек кимүен, опиоид нигезендәге аналжезик куллануны һәм операциядән соң уңышлы реабилитацияне билгеләделәр.Шунысы игътибарга лаек, алар активлашкан тромбоцитларның аналгесик эффектын чагылдыралар һәм 5-HT чыгаручы тромбоцитлар механизмында спекуляцияләр ясыйлар.Кыскасы, тромбоцитлар яңа әзерләнгән PRPда йокыга китәләр.Тромбоцитлар турыдан-туры яки турыдан-туры (тукымалар факторы) активлашканнан соң, тромбоцитлар формасын үзгәртә һәм тромбоцитлар агрегатына ярдәм итәрлек ялган ясый.Аннары, алар күзәнәкләр эчендә α- һәм тыгыз кисәкчәләр чыгаралар.Активлаштырылган PRP белән эшкәртелгән тукымаларга PGF, цитокиннар һәм башка тромбоцит лизосомалары керәчәк.Төгәлрәк әйтсәк, тыгыз кисәкчәләр эчтәлеген чыгарганда, алар авыртуны көйләүче 5-HT күләмен чыгаралар.C-PRPда тромбоцитларның концентрациясе периферик кандагыга караганда 5-7 тапкыр артыграк.Шуңа күрә тромбоцитлардан 5-HT чыгару астрономик.Кызык, Спротт һ.б.Доклад күзәтте, акупунктура һәм моксибуссиядән соң авырту сизелерлек җиңеләйде, 5-HT алынган тромбоцитларның концентрациясе сизелерлек кимеде, аннары 5-HT плазма дәрәҗәсе күтәрелде.
Перифериядә, тромбоцитлар, маст күзәнәкләре һәм эндотелия күзәнәкләре тукымаларның җәрәхәтләнүе яки хирургик травма вакытында эндоген 5-HT чыгаралар.Кызык, периферия өлкәсендә нейроннарның 5-HT рецепторлары табылды, бу 5-HT периферия өлкәсендә носицептик тапшыруга комачаулый алуын раслады.Бу тикшеренүләр күрсәткәнчә, 5-HT 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-HT4 һәм 5-HT7 рецепторлары аша периферия тукымаларының носицептик таралышына тәэсир итә ала.
5-HT системасы зарарлы стимулдан соң авырту дәрәҗәсен киметә һәм көчәйтә торган көчле системаны күрсәтә.Хроник авырту белән авыручыларда носицептик сигналларның үзәк һәм периферик көйләнеше һәм 5-HT системасындагы үзгәрешләр турында хәбәр иттеләр.Соңгы елларда, күп санлы тикшеренүләр зарарлы мәгълүматны эшкәртүдә һәм көйләүдә 5-HT һәм аның рецепторларының роленә юнәлтелде, нәтиҗәдә сайлап алынган серотонин ингибиторы (SSRI) кебек препаратлар барлыкка килде.Бу препарат серотонинны серотонин чыкканнан соң презинаптик нейроннарга кире кайтаруны тыя.Бу серотонин элемтәсенең озынлыгына һәм интенсивлыгына тәэсир итә һәм хроник авырту өчен альтернатив дәвалау.Алга таба клиник тикшеренүләр хроник һәм дегератив авыруларда PRP-5-HT авыртуын көйләү молекуляр механизмын ачык аңлау өчен кирәк.
PRP-ның потенциаль аналгесик эффектын чишү өчен бүтән мәгълүматларны хайван модель анализыннан соң алырга мөмкин.Бу модельләрдәге чагыштырма статистик нәтиҗәләр ясау авыр, чөнки бу тикшеренүләр бик күп үзгәрүчәннәрне үз эченә ала.Шуңа да карамастан, кайбер клиник тикшеренүләр PRPның носицептик һәм аналгесик эффектларына кагылды.Берничә тикшеренүләр күрсәткәнчә, тендиноз яки ротатор кофе күз яшьләрен дәвалаган пациентларның авыртуы аз.Моннан аермалы буларак, башка берничә тикшеренү күрсәткәнчә, PRP таралыш дегерациясе, ОА, үсемлек фаситы һәм башка аяк һәм тубык авырулары булган пациентларның авыртуын киметә яки бетерә ала.Тромбоцитларның соңгы концентрациясе һәм биологик күзәнәк составы төп PRP характеристикалары итеп билгеләнде, бу PRP кулланылганнан соң эзлекле аналгесик эффектны күзәтергә ярдәм итә.Башка үзгәрүчәннәргә PRP тапшыру ысулы, куллану технологиясе, тромбоцитларны активлаштыру протоколы, PGF биологик активлык дәрәҗәсе һәм чыгарылган цитокиннар, PRP кушымтасының тукымалар төре һәм җәрәхәтләр төре керә.
Шунысы игътибарга лаек: Каффлер PRP потенциалын җиңел һәм каты хроник нейропатик авырту булган пациентларда авыртуны җиңеләйтүдә чиште, яңадан торгызылмаган нерв өчен икенче.Бу тикшерүнең максаты - аксональ яңаруны һәм максатлы нерв реинервациясен алга этәрүче PRP аркасында нейропатик авыртуларның кимүен яки басылуын тикшерү.Гаҗәп, дәваланган пациентлар арасында нейропатик авырту операциядән соң ким дигәндә алты ел дәвамында бетерелә яки җиңеләйтелә.Моннан тыш, барлык пациентлар PRP кулланганнан соң өч атна эчендә авыртудан арындыра башладылар.
Күптән түгел операциядән соң яралану һәм тире турында кайгырту өлкәсендә охшаш аналгесик PRP эффектлары күзәтелде.Кызык, авторлар кан җәрәхәтләре һәм тире тукымасы гипоксиясе белән бәйле яралар физиологик аспектлары турында хәбәр иттеләр.Алар шулай ук кислородны һәм туклыклы матдәләрне оптимальләштерүдә ангиогенезның мөһимлеге турында сөйләштеләр.Аларның тикшерүе күрсәткәнчә, контроль төркем белән чагыштырганда, PRP дәвалаган пациентларның авыртуы азрак булган һәм ангиогенез сизелерлек арткан.Ниһаять, Джохал һәм аның хезмәттәшләре системалы күзәтү һәм мета-анализ ясадылар һәм PRP ортопедик күрсәткечләрдә PRP кулланганнан соң авырту киметә ала дигән нәтиҗәгә килделәр, аеруча тышкы эпикондилит һәм тез OA дәвалаган пациентларда.Кызганычка каршы, бу тикшеренүдә ак кан күзәнәкләренең, тромбоцит концентрациясенең яки экзоген тромбоцит активаторларының эффектлары күрсәтелмәде, чөнки бу үзгәрүләр PRPның гомуми эффективлыгына тәэсир итәчәк.Максималь авыртудан арындыру өчен оптималь PRP тромбоцит концентрациясе аңлашылмый.Тендинозның тычкан моделендә тромбоцитларның концентрациясе 1,0 × 10 6 / μ L булганда, авырту тулысынча җиңеләйтелә, шул ук вакытта тромбоцит концентрациясенең яртысы булган PRP аркасында китерелгән авырту азайтыла.Шуңа күрә, без төрле PRP препаратларының аналгесик эффектларын тикшерү өчен күбрәк клиник тикшеренүләр үткәрергә өндәп торабыз.
PRP һәм ангиогенез эффекты
Төгәл яңарту медицинасында C-PRP препаратлары максатлы тукымалар урыннарында активлашкан тромбоцитларның югары концентрацияләре белән чыгарылган биомолекулаларны китерергә мөмкинлек бирә.Шуңа күрә, төрле каскад реакцияләре башланды, алар иммунны көйләүгә, ялкынсыну процессына һәм ангиогенезга ярдәм итә, дәвалау һәм тукымаларны ремонтлау.
Ангиогенез - динамик күп этаплы процесс.Ангиогенез төрле биологик механизмнар аркасында алга китте, шул исәптән эндотелия күзәнәк миграциясе, таралу, дифференциацияләү һәм бүлү.Бу кәрәзле процесслар яңа кан тамырлары барлыкка килү өчен алшарт.Алар кан агымын торгызу һәм тукымаларны ремонтлау һәм тукымаларны яңартуның югары метаболик активлыгын тәэмин итү өчен, булган кан тамырларының үсүе өчен бик мөһим.Бу яңа кан тамырлары кислород һәм туклыклы матдәләр китерергә, эшкәртелгән тукымалардан продуктларны чыгарырга мөмкинлек бирә.
Ангиогенез эшчәнлеге VEGF һәм ангиогеник факторларны стимуллаштыру белән көйләнә (мәсәлән, ангиостатин һәм тромбоспондин-1 [TSP-1]).Авырган һәм бозылган микроэнергетикада (аз кислород киеренкелеге, аз рН һәм сөт кислотасы дәрәҗәсе дә кертеп), җирле ангиоген факторлар ангиогенез активлыгын торгызачак.
Берничә тромбоцит эри торган медиа, мәсәлән, төп FGF һәм TGF- β һәм VEGF эндотелия күзәнәкләрен яңа кан тамырлары чыгарырга этәрә ала.Landsdown һәм Fortier PRP составы белән бәйле төрле нәтиҗәләр турында хәбәр иттеләр, шул исәптән күп ангиоген регуляторларның интраплателет чыганакларын.Моннан тыш, алар ангиогенезның артуы кан тамырлары начар булган өлкәләрдә, мәсәлән, менискус күз яше, таралыш җәрәхәтләре һәм начар кан тамырлары булган өлкәләрдә MSK авыруын дәвалауга ярдәм итә дигән нәтиҗәгә килделәр.
Тромбоцитларга каршы үзлекләрне пропагандалау
Соңгы берничә дистә елда басылган тикшеренүләр тромбоцитларның төп гемостазда, кан тамырлары формалашуында, үсеш факторында һәм цитокин чыгаруда, һәм тукымаларны ремонтлау кысаларында ангиогенез көйләүдә төп роль уйнаганын исбатлады.Парадоксик, PRP α- Гранулаларда про-ангиоген үсеш факторлары, анти-ангиоген белгечләр һәм цитокиннар бар (мәсәлән, PF4, плазминоген активлаштыручы ингибитор-1 һәм TSP-1), һәм роль уйнаучы конкрет факторлар чыгаруны максат итеп куялар. .Ангиогенезда роль.Шуңа күрә, ангиогенезны көйләүдә PRP роле билгеле күзәнәк өслеге рецепторларын активлаштыру белән билгеләнергә мөмкин, TGF- pro Ангиогеник һәм анти-ангиогеник реакцияләр башлау.Планшетларның ангиогенез юлын куллану сәләте патологик ангиогенезда һәм шеш ангиогенезында расланган.
Планшеттан алынган ангиогеник үсеш факторы һәм анти-ангиоген үсеш факторы, α- тыгыз һәм ябыштыргыч молекулалардан алынган.Иң мөһиме, тромбоцитларның ангиогенезга гомуми эффекты про-ангиогеник һәм стимуллаштыручы булып кабул ителә.PRP терапиясе ангиогенез индукциясен контрольдә тотачак, бу яраларны дәвалау һәм тукымаларны ремонтлау кебек күп авыруларны дәвалау эффектына ярдәм итәчәк.PRP администрациясе, аеруча югары концентрацияле PGF һәм башка тромбоцит цитокиннары белән идарә итү, ангиогенезны, ангиогенезны һәм артериогенезны китерә ала, чөнки стромаль күзәнәктән алынган фактор 1а эндотелий прогенитор күзәнәкләрендә CXCR4 рецепторы белән бәйләнгән.Билл һ.б.PRP ишемик новаскулизацияне арттыра, бу ангиогенез, ангиогенез һәм артериогенез стимуляциясе аркасында булырга мөмкин.Аларның витро моделендә эндотелия күзәнәкләренең таралуы һәм капиллярлар формалашуы күп санлы төрле ПДГлар китереп чыгарган, алардан VEGF төп ангиогеник стимулятор булган.Ангиогенез юлын торгызу өчен тагын бер мөһим һәм мөһим фактор - берничә ПГФ арасында синергия.Ричардсон һ.б.Ангиогеник факторның тромбоцитлардан алынган үсү факторы (PDGF-BB) һәм VEGF синергетик активлыгы индивидуаль үсеш факторы активлыгы белән чагыштырганда җитлеккән тамыр челтәренең тиз формалашуына китерде.Бу факторларның берләштерелгән эффекты күптән түгел гиперфузия белән тычканнарда баш мие залогының әйләнешен көчәйтү буенча тикшерүдә расланды.
Иң мөһиме, витро тикшеренүендә кеше эчәк эчәк эндотелия күзәнәкләренең һәм төрле тромбоцит концентрацияләренең PRP әзерләү җайланмасы һәм тромбоцитлар дозасы стратегиясен сайлауда үлчәнде, һәм нәтиҗәләр күрсәткәнчә, тромбоцитларның оптималь дозасы 1,5 × 10 6 тромбоцитлар / μ булган. 50. Ангиогенезны пропагандалау.Тромбоцитларның артык концентрациясе ангиогенез процессын тоткарлый ала, шуңа күрә эффект начар.
Күзәнәк картайу, картлык һәм PRP
Күзәнәк картлыгы төрле стимуллар аркасында булырга мөмкин.Бу процесс, күзәнәкләр бүленүне туктаталар һәм зарарланган күзәнәкләрнең чикләнмәгән үсешен булдырмас өчен уникаль фенотипик үзгәрешләр кичерәләр, бу яман шеш авыруларын профилактикалауда мөһим роль уйный.Физиологик картлык процессында күзәнәкләрнең репликация картасы күзәнәк картайуга ярдәм итәчәк, һәм МСКларның яңару сәләте кимиячәк.
Картлык һәм күзәнәк картлыгы
Vivo, күп күзәнәк төрләре картайган вакытта төрле тукымаларда яшәячәк һәм тупланачак, алар арасында картлык күзәнәкләре күп.Картайган күзәнәкләрнең туплануы яшьнең артуы, иммун системасының зарарлануы, тукымаларның зарарлануы яки стресс белән бәйле факторлар белән арта бара кебек.Кәрәзле картлык механизмы остеоартрит, остеопороз һәм интервертебраль диск дегерациясе кебек яшь белән бәйле авыруларның патогеник факторы итеп билгеләнде.Төрле стимул күзәнәк картлыгын көчәйтәчәк.Моңа җавап итеп, картлык белән бәйле секретор фенотипы (SASP) протеин күзәнәкләренең һәм цитокиннарның югары концентрацияләрен чыгарачак.Бу махсус фенотип картайган күзәнәкләр белән бәйле, аларда югары дәрәҗәдәге ялкынсынучан цитокиннар (мәсәлән, IL-1, IL-6, IL-8), үсеш факторлары (TGF- β 、 HGF, VEGF, PDGF кебек), ММП, һәм катепсин.Яшьләр белән чагыштырганда, SAPS яшь белән артуы исбатланды, чөнки тотрыклы процесс юкка чыга, нәтиҗәдә күзәнәк картайды һәм яңару сәләте кимеде.Аерым алганда, уртак авыруларда һәм скелет мускул авыруларында.Бу уңайдан, иммун картлык иммун күзәнәкләренең секреция спектрында зур үзгәреш булып санала, бу ТНФ-а, IL-6 һәм / яки Il-1b концентрациясенең артуын күрсәтә, түбән дәрәҗәдәге хроник ялкынсынуга китерә.Әйтергә кирәк, төп күзәнәкнең эшләмәве шулай ук картайган күзәнәкләр кебек кәрәзле булмаган автоном механизмнар белән бәйле, аеруча SASP аша ялкынсыну һәм регенератив факторлар җитештерү.
Киресенчә, SASP шулай ук күзәнәк пластиклыгын һәм күрше күзәнәкләрнең репрограммалашуын стимуллаштыра ала.Моннан тыш, SASP төрле иммун арадашчылар белән аралашуны оештыра һәм картайган күзәнәкләрне чистартуга ярдәм итү өчен иммун күзәнәкләрен активлаштыра ала.Карт күзәнәкләрнең ролен һәм функциясен аңлау MSK мускулларын һәм хроник яраларны дәвалауга һәм тукымаларны төзекләндерүгә ярдәм итәчәк.
Шунысы игътибарга лаек: Ритка һ.б.Зур тикшеренүләр үткәрелде, һәм күзәнәк пластиклыгын һәм тукымаларны яңартуда SASPның төп һәм файдалы роле ачылды, һәм картайган күзәнәкләрне вакытлыча дәвалау концепциясе кертелде.Алар саклык белән картлыкның нигездә файдалы һәм яңарыш процессы булуын искә алдылар.
Күзәнәк картайу һәм PRP потенциалы
Күк күзәнәкләре саны кимегән саен, картлык тамыр күзәнәкләренең эшенә тәэсир итәчәк.Нәкъ шулай ук, кешеләрдә төп күзәнәк характеристикалары (мәсәлән, коры, таралу һәм дифференциацияләү) яшь белән кими.Ван һәм Нирмала хәбәр иттеләр, картлык таралыш күзәнәкләренең тамыр күзәнәкләренең характеристикаларын һәм үсеш факторы рецепторлары санын киметәчәк.Хайваннарны өйрәнү күрсәткәнчә, яшь атларда PDGF концентрациясе зур булган.Алар GF рецепторлары санының артуы һәм яшь кешеләрдә GF саны PRP дәвалауга кәрәзле реакциянең яшь яшьтәге олыларга караганда яхшырак булырга мөмкин дигән нәтиҗәгә килделәр.Бу ачышлар ни өчен PRP дәвалауның азрак күзәнәкле һәм "сыйфатсыз" картайган пациентларда эффектив булмавын ачыклый.Картилла картайуның картайу процессы кире кайтуы һәм PRP инъекциясеннән соң хондроцитларның ял итү вакыты артуы исбатланды.Джиа һ.б.Бу модельдә PGF каршы тору механизмын ачыклау өчен, PRP белән эшкәртмичә, витро фотосурәттә тычкан дермаль фибробластларын өйрәнү өчен кулланыла.PRP төркеме күзәнәктән тыш матрицага турыдан-туры эффект күрсәтте, I тибындагы коллаген артты һәм металлопротеиназлар синтезын киметте, бу PRP күзәнәк картайуга, шулай ук дегератив MSK авыруына каршы тора алуын күрсәтте.
Тагын бер тикшеренүдә, PRP карт тычканнардан карт сөяк чылбырының төп күзәнәкләрен җыю өчен кулланылды.PRP күзәнәкнең таралуы һәм колония формалашуы кебек картлык күзәнәкләренең төрле функцияләрен торгыза ала һәм күзәнәк картлыгы белән бәйле маркерларны реконструкцияли ала.
Күптән түгел, Оберлох һәм аның хезмәттәшләре мускулларның яңарышын зәгыйфьләндерүдә күзәнәк картайуның ролен тирәнтен өйрәнделәр, һәм PRP һәм тромбоцитлар начар плазманы (PPP) скелет мускулларын ремонтлау өчен биологик дәвалау вариантлары дип бәяләделәр.Алар скелет мускулларын ремонтлау өчен PRP яки PPP белән эшкәртү SASP махсус күзәнәк маркерлары өчен көйләнгән биологик факторларга һәм фиброз үсешенә китерә торган башка факторларга нигезләнәчәк дип уйладылар.
PRP кулланганчы, максатчан күзәнәк картлыгы биологик дәвалау эффективлыгының яңару үзенчәлекләрен җирле SASP факторларын киметеп яхшырта ала дип ышану акыллы.Скелет мускулларын яңарту өчен PRP һәм PPP дәвалау нәтиҗәләрен яхшырту өчен тагын бер вариант - картайган караклар белән картайган күзәнәкләрне сайлап алу.PRичшиксез, соңгы тикшеренүләр PRPның күзәнәк картайуга һәм картлыкка тәэсире кызыклы, ләкин алар әле башлангыч этапта.Шуңа күрә бу вакытта теләсә нинди тәкъдим ясау акылсыз.
This Бу мәкаләнең эчтәлеге кабат бастырыла, һәм без бу мәкаләдәге эчтәлекнең төгәллеге, ышанычлылыгы яки тулылыгы өчен бернинди экспресс яки гарантия бирмибез, һәм бу мәкалә фикерләре өчен җаваплы түгел, зинһар, аңлагыз.）
Пост вакыты: 01-2023 март