Планшетлар (тромбоцитлар) - сөяк чылбырындагы җитлеккән Мегакароцит цитоплазмасыннан чыгарылган кечкенә цитоплазма кисәкләре.Мегакароцит сөяк чылбырындагы гематопоиетик күзәнәкләрнең иң аз саны булса да, сөяк чылбырының нуклеяцияләнгән күзәнәкләренең гомуми санының 0,05% тәшкил итә, алар җитештергән тромбоцитлар организмның гемостатик функциясе өчен бик мөһим.Eachәр Мегакароцит 200-700 тромбоцит җитештерә ала.
Гадәттәге олыларның тромбоцитлар саны (150-350) × 109 / L.Планшетлар кан тамырлары стеналарының бөтенлеген саклау функциясенә ия.Тромбоцитлар саны 50 to кимегәндә, кан басымы 109 / Lдан түбән булганда, кечкенә травма яки кан басымы арту тире һәм субмукозада, хәтта зур пурпурада кан стазасы тапларын китерергә мөмкин.Чөнки тромбоцитлар теләсә кайсы вакытта кан стенасына урнаша ала, һәм эндотелия күзәнәкләре отряды калдырган бушлыкларны тутыра ала, һәм тамыр эндотелия күзәнәкләренә кушылырга мөмкин, алар эндотелия күзәнәкләренең бөтенлеген саклауда яки эндотелия күзәнәкләрен төзекләндерүдә мөһим роль уйный алалар.Тромбоцитлар бик аз булганда, бу функцияләрне үтәү кыен һәм кан китү тенденциясе бар.Кан әйләнешендәге тромбоцитлар гадәттә “стационар” хәлдә.Ләкин кан тамырлары бозылганда, тромбоцитлар өслек контактлары һәм кайбер коагуляция факторлары ярдәмендә активлашалар.Активлаштырылган тромбоцитлар гемостатик процесс өчен кирәкле матдәләр сериясен чыгарырга һәм ябыштыру, агрегатлау, чыгару һәм adsorption кебек физиологик функцияләрне кулланырга мөмкин.
Мегакароцит җитештерүче тромбоцитлар шулай ук сөяк чылбырындагы гематопоиетик тамыр күзәнәкләреннән алынган.Гематопоиетик тамыр клеткалары башта мегакароцит прогенитор күзәнәкләренә аерыла, шулай ук колония формалаштыручы берәмлек мегакароцит (CFU Meg).Токым күзәнәк этапының ядросындагы хромосомалар, гадәттә, 2-3 плоидлы.Токым күзәнәкләре диплоид яки тетраплоид булганда, күзәнәкләр таралу сәләтенә ия, шуңа күрә Мегакароцит сызыклары күзәнәкләр санын арттырган этап.Мегакароцит прогенитор күзәнәкләре 8-32 плоидлы Мегакароцитка дифференциацияләнгәч, цитоплазма аерыла башлады һәм Эндомембрана системасы әкренләп тәмамланды.Ниһаять, мембрана матдәсе Мегакароцит цитоплазмасын күп кечкенә өлкәләргә аера.Eachәрбер күзәнәк тулысынча аерылгач, ул тромбоцитка әйләнә.Тромбоцитлар Мегакароциттан тамырның синус стенасының эндотелия күзәнәкләре арасындагы аерма аша төшәләр һәм кан агымына керәләр.
Бөтенләй башка иммунологик үзлекләргә ия булу.ТПО - гликопротеин, нигездә, бөерләр җитештерә, молекуляр авырлыгы якынча 80000-90000.Кандагы тромбоцитлар кимегәндә, кандагы ТПО концентрациясе арта.Бу көйләүче факторның функцияләренә түбәндәгеләр керә: gen токымлы күзәнәкләрдә ДНК синтезын көчәйтү һәм күзәнәк полиплоидлары санын арттыру;Protein Мегакароцитны протеин синтезлау өчен стимуллаштыру;Me Мегакароцитның гомуми санын арттыру, нәтиҗәдә тромбоцитлар җитештерү.Хәзерге вакытта, Мегакароцитның таралуы һәм дифференциацияләнүе, нигездә, дифференциациянең ике этабында ике көйләүче фактор белән көйләнә дип санала.Бу ике көйләүче - мегакароцит колониясен стимуллаштыручы фактор (Meg CSF) һәм Тромбопоиетин (TPO).Meg CSF - норматив фактор, ул нигездә токым күзәнәк стадиясендә эшли, һәм аның роле мегакароцит прогенитор күзәнәкләренең таралышын көйләү.Сөяк чылбырындагы Мегакароцитларның гомуми саны кимегәндә, бу көйләүче фактор җитештерү арта.
Тромбоцитлар канга кергәч, аларның беренче ике көн эчендә физиологик функцияләре бар, ләкин аларның уртача гомер озынлыгы 7-14 көн булырга мөмкин.Физиологик гемостатик чараларда тромбоцитлар үзләре таркалырлар һәм агрегаттан соң барлык актив матдәләрне чыгарырлар;Ул шулай ук кан тамырлары эндотелия күзәнәкләренә интеграцияләнергә мөмкин.Тромбоцитлар картайудан һәм җимерелүдән тыш, физиологик функцияләре вакытында да кулланылырга мөмкин.Олы яшьтәге тромбоцитлар флот, бавыр һәм үпкә тукымаларына салынган.
1. Тромбоцитларның Ultrastructure
Гадәттәгечә, тромбоцитлар ике ягында бераз конвекс дисклар булып күренәләр, уртача диаметры 2-3 μ м.Уртача күләм 8 μ M3.Планшетлар - оптик микроскоп астында конкрет структурасы булмаган нуклеяцияләнгән күзәнәкләр, ләкин катлаулы УЗИ электрон микроскоп астында күзәтелергә мөмкин.Хәзерге вакытта тромбоцитларның структурасы, гадәттә, тирә-юньгә, сель гел өлкәсенә, Органелле өлкәсенә һәм махсус мембрана системасына бүленә.
Нормаль тромбоцит өслеге шома, кечкенә конвейк структуралары күренеп тора, һәм ачык каналикуляр система (OCS).Тромбоцит өслегенең тирә өлеше өч өлештән тора: тышкы катлам, берәмлек мембранасы һәм субмембрана өлкәсе.Пальто, нигездә, төрле гликопротеиннардан тора (GP Ia, GP Ib, GP IIa, GP IIb, GP IIIa, GP IV, GP V, GP IX һ.б.) Ул төрле ябышу рецепторларын формалаштыра һәм тоташа ала. ТСП, тромбин, коллаген, фибриноген һ.б. тромбоцитларның коагуляциядә һәм иммун көйләүдә катнашуы бик мөһим.Плазма мембранасы дип аталган берәмлек мембранасында липид билайерына салынган аксым кисәкчәләре бар.Бу кисәкчәләрнең саны һәм таралуы тромбоцитларның ябышуы һәм коагуляция функциясе белән бәйле.Мембранада Na + - K + - ATPase бар, ул мембрананың эчендә һәм тышында ион концентрация аермасын саклый.Субмембрана зонасы берәмлек мембранасының аскы өлеше белән микротубуланың тышкы ягы арасында урнашкан.Субмембрана өлкәсендә тромбоцитлар ябышуы һәм агрегатлары белән бәйле субмембрана филаментлары һәм Актин бар.
Микротубуллар, микрофиламентлар һәм субмембрана филаментлары шулай ук тромбоцитларның гель өлкәсендә бар.Бу матдәләр тромбоцитларның скелет һәм кысылу системасын тәшкил итә, тромбоцитларның деформациясендә, кисәкчәләрнең чыгарылышында, сузылуында һәм кан кысылуында мөһим роль уйный.Микротубуллар Тубулиннан тора, тромбоцитлар протеинының 3% тәшкил итә.Аларның төп функциясе - тромбоцитларның формасын саклау.Микрофиламентларда нигездә актин бар, ул тромбоцитларда иң күп протеин һәм тромбоцит протеинының 15% ~ 20% тәшкил итә.Субмембрана филаментлары, нигездә, җепсел компонентлары, алар Актин бәйләүче протеин белән Актинны бер-берсенә бәйләргә булыша ала.Ca2 + булу шартында, актин протромбин, контрактин, бәйләүче протеин, ко актин, миозин һ.б. белән тромбоцит формасын үзгәртү, псевдоподиум формалашу, күзәнәк кысылуы һәм башка чаралар белән хезмәттәшлек итә.
Таблица 1 Төп тромбоцит мембранасы гликопротеиннары
Органелле өлкәсе - тромбоцитларда Органеллның күп төрләре булган өлкә, бу тромбоцитлар функциясенә бик зур йогынты ясый.Бу шулай ук хәзерге медицинадагы тикшеренү ноктасы.Органель өлкәсендә иң мөһим компонентлар - төрле кисәкчәләр, мәсәлән, α кисәкчәләр, тыгыз кисәкчәләр （δ кисәкчәләр) һәм Лизосома λ icles кисәкчәләр һ.б., детальләр өчен 1 таблицаны карагыз.α Гранулалар - протеиннарны аера ала торган тромбоцитларда саклау урыны.Eachәр тромбоцитта уннан артык α кисәкчәләр бар.1 нче таблицада чагыштырмача төп компонентлар гына күрсәтелгән, һәм автор эзләве буенча, гранулаларда 230 дән артык тромбоцитлардан алынган факторлар бар (PDF).Тыгыз кисәкчәләр коэффициенты α Кисәкчәләр бераз кечерәк, диаметры 250-300нм, һәм һәр тромбоцитта 4-8 тыгыз кисәкчәләр бар.Хәзерге вакытта, АДП һәм АТПның 65% тромбоцитларда тыгыз кисәкчәләрдә, кандагы 5-ХТның 90% тыгыз кисәкчәләрдә саклануы ачыкланган.Шуңа күрә тыгыз кисәкчәләр тромбоцитлар агрегаты өчен бик мөһим.ADP һәм 5-HT чыгару сәләте шулай ук клиник яктан тромбоцитлар сигрес функциясен бәяләү өчен кулланыла.Моннан тыш, бу төбәктә митохондрия һәм Лизосома бар, ул шулай ук быел илдә һәм чит илдә тикшеренү ноктасы.Физиология һәм медицина өлкәсендә 2013 Нобель премиясе өч галимгә, Джеймс Э. Ротман, Рэнди В. Шекман һәм Томас С.Тромбоцитлардагы матдәләр һәм энергия матдәләр алмашында күзәнәк күзәнәкләре һәм Лизосома аша билгесез кырлар күп.
Махсус мембрана системасы өлкәсенә OCS һәм тыгыз торба системасы (DTS) керә.OCS - тромбоцитлар өслегеннән формалашкан, торбаларның эчке өлешенә кереп, плазма белән контактта тромбоцитларның өслеген киңәйтә.Шул ук вакытта, ул төрле матдәләр өчен тромбоцитларга керү һәм тромбоцитларның төрле кисәкчәләрен чыгару өчен күзәнәктән тыш канал.ДТС торбасы тышкы дөнья белән тоташмаган һәм кан күзәнәкләре эчендә матдәләр синтезы урыны.
2. Планшетларның физиологик функциясе
Тромбоцитларның төп физиологик функциясе - гемостазда һәм тромбозда катнашу.Физиологик гемостаз вакытында тромбоцитларның функциональ эшчәнлеген якынча ике этапка бүлеп була: башлангыч гемостаз һәм икенчел гемостаз.Планшетлар гемостазның ике этабында да мөһим роль уйныйлар, ләкин алар эшләгән конкрет механизмнар әле дә аерылып торалар.
1) Тромбоцитларның башлангыч гемостатик функциясе
Башлангыч гемостаз вакытында барлыкка килгән тромбус, нигездә, ак тромбус, һәм тромбоцитлар ябышуы, деформация, чыгару һәм агрегатлау кебек активлаштыру реакцияләре төп гемостаз процессында мөһим механизм булып тора.
I. Тромбоцитларга ябышу реакциясе
Тромбоцитлар белән тромбоцит булмаган өслекләр арасындагы ябышу тромбоцитлар ябышуы дип атала, бу кан тамырлары зарарланганнан соң гадәти гемостатик реакцияләрдә катнашу һәм патологик тромбоз өчен мөһим адым.Кан тамырлары җәрәхәтләнгәннән соң, бу савыт аша агучы тромбоцитлар тамыр эндотелиясе астындагы тукымалар өслегендә активлашалар һәм җәрәхәтләнгән урында ачыкланган коллаген җепселләренә ябышалар.10 минутта җирле урнаштырылган тромбоцитлар максималь кыйммәткә ирештеләр, ак кан тамырларын барлыкка китерделәр.
Тромбоцитларны ябыштыру процессында катнашкан төп факторларга тромбоцит мембранасы гликопротеин GP (GP Ⅰ), фон Вилбранд факторы (vW факторы) һәм субендотелия тукымасында коллаген керә.Кан тамырлары стенасында булган төп коллаген төрләре I, III, IV, V, VI, VII төрләр, алар арасында I, III, һәм IV коллаген агылган шартларда тромбоцитларны ябыштыру процессы өчен иң мөһиме.VW факторы - тромбоцитларның I, III, һәм IV коллагенга ябышу өчен күпер, һәм тромбоцит мембранасындагы гликопротеин рецепторы GP Ib тромбоцит коллаген бәйләү өчен төп мәйдан.Моннан тыш, тромбоцит мембранасында GP IIb / IIIa, GP Ia / IIa, GP IV, CD36, һәм CD31 гликопротеиннары да коллагенга ябышуда катнашалар.
II.Планшетларның агрегат реакциясе
Тромбоцитларның бер-берсенә ябышуы феномены агрегат дип атала.Агрегат реакциясе ябышу реакциясе белән була.Ca2 + булганда, тромбоцит мембранасы гликопротеин GPIIb / IIIa һәм фибриноген агрегаты бергә таралган тромбоцитлар.Тромбоцитлар агрегаты ике төрле механизм ярдәмендә булырга мөмкин, берсе төрле химик индуктивлык кәтүкләре, икенчесе агым шартларында кыру стрессы аркасында.Агрегат башында тромбоцитлар диск формасыннан сферик формага үзгәрәләр һәм кечкенә чәнечкегә охшаган псевдо аякларны күтәрәләр.Шул ук вакытта, тромбоцитларның дегрануляциясе тыгыз кисәкчәләрдә сакланган ADP һәм 5-HT кебек актив матдәләр чыгаруны аңлата.АДП, 5-ХТ чыгару һәм Простагландин җитештерү агрегат өчен бик мөһим.
АДП - тромбоцитлар агрегаты өчен иң мөһим матдә, аеруча тромбоцитлардан чыгарылган эндоген ADP.Тромбоцит асылмасына аз күләмдә ADP (концентрация 0,9) кушыгыз μ Мол / Л астыннан), тиз арада тромбоцитлар агрегатына китерергә мөмкин, ләкин тиз деполимеризацияләнергә мөмкин;Әгәр дә уртача дозалар ADP (1,0) кушылса mol mol / L тирәсендә, кире кайтарылмый торган агрегат фазасы беренче агрегат этабы беткәч һәм тромбоцитлар чыгарган эндоген АДП аркасында килеп чыккан деполимеризация этабы була.Әгәр дә күп күләмдә АДП кушылса, ул тиз арада кире кайтарылмый торган агрегатка китерә, ул турыдан-туры агрегатның икенче этабына керә.Тромбоцит асылмасына тромбинның төрле дозаларын өстәү шулай ук тромбоцитлар агрегатына китерергә мөмкин;ADәм АДПка охшаган, дозасы әкренләп арта барган саен, кире агрегатны беренче этаптан ике агрегат күренешенә кадәр күзәтеп була, аннары турыдан-туры агрегатның икенче этабына керү.Аденозин белән эндоген АДП чыгаруны блоклау тромбин аркасында тромбоцитлар агрегатасын тоткарлый ала, бу тромбинның эффекты тромбин тромбоцит рецепторларына тромбоцит күзәнәк мембранасында бәйләнеш аркасында булырга мөмкин, бу эндоген ADP чыгаруга китерә.Коллаген кушылу шулай ук асылмалы тромбоцитлар агрегатына китерергә мөмкин, ләкин икенче этапта кире кайтарылмый торган агрегат, гадәттә, коллаген аркасында килеп чыккан ADP эндоген чыгарылышы аркасында килеп чыга дип санала.Тромбоцитлар агрегатына китерә алган матдәләр тромбоцитларда CAMP-ны киметергә мөмкин, ә тромбоцитлар агрегатасын тоткарлаучы әйберләр CAMP-ны арттыра.Шуңа күрә, хәзерге вакытта CAMP-ның кимүе тромбоцитларда Ca2 + артуга китерергә мөмкин, бу эндоген ADP чыгаруга ярдәм итә.ADP тромбоцитлар агрегатына китерә, бу Ca2 + һәм фибриноген булуын, шулай ук энергия куллануны таләп итә.
Тромбоцит Простагландин роле Тромбоцит плазма мембранасының фосфолипидында Арахидон кислотасы, һәм тромбоцит күзәнәгендә А2 фосфатид кислотасы бар.Тромбоцитлар өслектә активлашканда, Фосфолипаз А2 да активлаша.Фосфолипаз А2 катализы астында Арахидон кислотасы плазма мембранасындагы фосфолипидлардан аерыла.Арахидон кислотасы тромбоцит циклоксигеназа һәм Тромбоксан синтазы катализы астында күп күләмдә TXA2 формалаштырырга мөмкин.TXA2 тромбоцитларда CAMPны киметә, нәтиҗәдә тромбоцитларның агрегаты һәм васоконструкция эффекты барлыкка килә.TXA2 шулай ук тотрыксыз, шуңа күрә ул тиз актив булмаган TXB2гә әйләнә.Моннан тыш, нормаль кан тамырлары эндотелия күзәнәкләрендә простасиклин синтазы бар, ул тромбоцитлардан простасиклин (PGI2) җитештерүне катализацияли ала.PGI2 тромбоцитларда CAMP-ны арттырырга мөмкин, шуңа күрә ул тромбоцитлар агрегатына һәм Васоконструкциягә көчле комачаулый.
Адреналин α 2. аша үтәргә мөмкин. Адренергик рецепторның медиациясе бифазик тромбоцитлар агрегатына китерергә мөмкин, концентрациясе (0,1 ~ 10) μ Мол / Л.Тромбин түбән концентрацияләрдә (<0,1 ol mol / L, тромбоцитларның беренче фазасы агрегаты нигездә PAR1 аркасында барлыкка килә; югары концентрацияләрдә (0,1-0.3) ol mol / L, икенче этап агрегаты PAR1 һәм PAR4 ярдәмендә булырга мөмкин. Тромбоцитлар агрегатының көчле индуктивлык кәтүкләренә шулай ук тромбоцитларны активлаштыручы фактор (PAF), коллаген, vW факторы, 5-HT һ.б. керә. атеросклероз.
III.Планшет чыгару реакциясе
Тромбоцитлар физиологик стимуляциягә дучар булганда, алар тыгыз кисәкчәләрдә сакланалар partic Кисәкчәләрдә һәм лизосомаларда күп матдәләр күзәнәкләрдән чыгарылу күренеше чыгарылыш реакциясе дип атала.Күпчелек тромбоцитларның функциясе чыгарылыш реакциясе вакытында барлыкка килгән яки чыгарылган матдәләрнең биологик эффектлары ярдәмендә ирешелә.Тромбоцитлар агрегатына китергән барлык индуктивлык кәтүкләре диярлек реакциягә китерергә мөмкин.Чыгарылыш реакциясе, гадәттә, тромбоцитларның беренче фазасы агрегатыннан соң була, һәм чыгару реакциясе чыгарган матдә икенче этап агрегатына этәрә.Чыгарылыш реакцияләренә китергән индуктивлык кәтүкләрен якынча бүләргә мөмкин:
i.Зәгыйфь индуктивлык кәтүге: АДП, адреналин, Норепинефрин, васопрессин, 5-ХТ.
II.Урта индуктивлык кәтүкләре: TXA2, PAF.
III.Көчле индуктивлык кәтүкләре: тромбин, ашказаны асты асты ферменты, коллаген.
2) Кан коагуляциясендә тромбоцитларның роле
Тромбоцитлар, нигездә, фосфолипидлар һәм мембрана гликопротеиннары аша төрле коагуляция реакцияләрендә катнашалар, шул исәптән адсорбция һәм коагуляция факторларын активлаштыру (IX, XI, XII факторлар), фосфолипид мембраналары өслегендә комплекслар алга этәрүче коагуляция формалаштыру, һәм протромбин формалашу.
Тромбоцитлар өслегендәге плазма мембранасы төрле коагуляция факторларына бәйләнә, мәсәлән, фибриноген, V фактор, XI фактор, XIII фактор һ.б. α Кисәкчәләрдә шулай ук фибриноген, XIII фактор һәм кайбер тромбоцит факторлары (PF) бар, алар арасында PF2 һәм PF3 икесе дә кан коагуляциясен алга этәрәләр.PF4 гепаринны нейтральләштерә ала, ә PF6 фибринолизны тыя.Тромбоцитлар өслектә активлашканда, алар XII һәм XI коагуляция факторларының өслеген активлаштыру процессын тизләтергә мөмкин.Тромбоцитлар белән тәэмин ителгән фосфолипид өслеге (PF3) протромбинның активлашуын 20000 тапкыр тизләтәчәк.Xa һәм V факторларын бу фосфолипид өслегенә тоташтырганнан соң, алар шулай ук антитромбин III һәм гепаринның ингибитор эффектыннан сакланырга мөмкин.
Тромбоцитлар гемостатик тромбус формалаштырганда, коагуляция процессы инде булган, һәм тромбоцитлар күп күләмдә фосфолипид өслекләрен фаш иттеләр, бу X факторын һәм протромбинны активлаштыру өчен бик уңайлы шартлар тудырдылар.Тромбоцитлар коллаген, тромбин яки каолин белән стимуллашканда, тромбоцит мембранасының тышкы ягында Сфингомиелин һәм Фосфатидилхолин фосфатидил Этаноламин һәм фосфатидилсерин белән әйләнәләр, нәтиҗәдә мембрана өслегендә фосфатидил Этаноламин һәм фосфатидилсерин арта.Тромбоцитлар өстенә агылган югарыдагы фосфатидил төркемнәре тромбоцитлар активлашу вакытында мембрана өслегендә весикулалар формалашуда катнашалар.Весикулалар аерыла һәм микрокапсулалар формалаштыру өчен кан әйләнешенә керәләр.Весикулалар һәм микрокапсулалар фосфатидилсеринга бай, ул протромбинны җыюда һәм активлаштыруда булыша һәм кан коагуляциясен пропагандалау процессында катнаша.
Тромбоцитлар агрегатыннан соң, аның α Төрле тромбоцит факторларының кисәкчәләрдә чыгарылуы кан җепселләренең барлыкка килүенә һәм үсүенә ярдәм итә, һәм башка кан күзәнәкләрен тозаклар өчен каплый.Шуңа күрә, тромбоцитлар әкренләп таркалса да, гемостатик эмболи әле дә артырга мөмкин.Кан тамырында калган тромбоцитлар псевдоподиягә ия, алар кан җепселләре челтәренә таралалар.Бу тромбоцитлардагы контрактлы протеиннар, кан тамырларының тартылуына китерә, зарарны кысалар һәм каты гемостатик вагонга әйләнәләр, кан тамырлары аермасын нык мөһерлиләр.
Тромбоцитларны һәм өслектә коагуляция системасын активлаштырганда, ул фибринолитик системаны да активлаштыра.Тромбоцитлардагы Плазмин һәм аның активаторы чыгарылачак.Серотонинның кан җепселләреннән һәм тромбоцитлардан чыгарылуы шулай ук эндотелия күзәнәкләренең активлаштыручыларын чыгарырга мөмкин.Ләкин, тромбоцитларның таркалуы һәм PF6 һәм протеазларны тыя торган башка матдәләр чыгарылуы аркасында, алар кан тамырлары барлыкка килгәндә фибринолитик активлыкка тәэсир итмиләр.
This Бу мәкаләнең эчтәлеге кабат бастырыла, һәм без бу мәкаләдәге эчтәлекнең төгәллеге, ышанычлылыгы яки тулылыгы өчен бернинди экспресс яки гарантия бирмибез, һәм бу мәкалә фикерләре өчен җаваплы түгел, зинһар, аңлагыз.）
Пост вакыты: 13-2023 июнь